动脉高血压(AH)和肥胖症是最常见的两种疾病,通常可以相互关联,从而造成严重的心血管损伤。体重过剩通常会升高血压,体重减轻通常会降低血压。〜除了增加高血压,超重和肥胖的风险外,还会通过对脂质的影响,心脏纤维化,心力衰竭,中风,胰岛素抵抗以及其他心脏病的核心过程来增加心血管的风险。 Santos等。3提出了一项针对减肥手术指示患者的实验室和临床标记的研究。
审查门户高血压的抽象目的是肝硬化的主要并发症的原因,肝硬化的主要并发症具有很高的致命性。最近的治疗方法改善了预后,但这仍然远非理想。本文回顾了通过关键病理生理过程的进步揭示的新的潜在治疗靶标。最近的发现最近的研究强调了抑制病因学因素和安全的生活方式的重要性,并概述了调节门户压力的新机制。这些包括与炎症,纤维发生,血管闭塞,实质灭绝和血管生成有关的肝内异常。再生受损;正弦内皮功能障碍引起的肝血管张力增加,没有任何可用性;和旁分泌肝细胞串扰。此外,诸如肠叶轴等途径调节诊断性血管扩张和全身性炎症,加剧肝纤维化,并通过治疗对象。我们总结了针对这些目标的新代理的研究。摘要新药物,单独或组合,允许在互补机制中起作用,对门户高血压产生更深远的影响,同时限制疾病进展并有利于纤维化和肝硬化的消退。预计治疗范例的重大变化。
抽象的Solanum Torvum是“ Kitab Al-Tibb Pontianak”中提到的植物之一,这是一种历史医学手稿,涵盖了马来人的许多传统治疗方法,以解决包括高血压在内的各种疾病。这项系统的审查涉及在科学直接,Scopus和PubMed数据库中进行搜索,目的是寻找表达这一传统主张的科学证据。与合适的布尔操作员一起使用了抗高血压,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂(ACE)抑制剂,血压,利尿剂,血管舒张,茄型和S. torvum。最终将16篇研究文章纳入了该系统审查中。证据表明,支持曲霉的高血压使用的证据包括其在降低正常和高果糖诱导的高血压大鼠血压的能力,以及通过增加钠的排泄钠的排泄和总尿量来降低正常和氮氧化物损失的大鼠的能力,以及抑制ACE的能力。相反,S。torvum还引起部分血管收缩,并放大一氧化氮剥落的高血压大鼠的高血压作用。总而言之,这篇综述找到了科学证据,宣称在某些研究模型中有一些相互矛盾的发现,传统地使用了托尔维姆s. torvum进行高血压。因此,这种民族医学主张值得更加科学验证,尤其是在其对基本高血压模型的影响上,该模型在人类中非常普遍,但尚未探索。res J PharmaCogn。关键词:血管紧张素转换酶抑制剂;抗高血压;利尿剂;茄式摩纳果;系统评价引用:Ismail A,Tuan Anuar Taf。solanum torvum用于高血压:系统评价。2023; 10(2):75–84。
dratoduction糖尿病是全球最大的公共卫生问题之一,对全球公共卫生和社会经济发展造成了沉重的负担。[1]据估计,糖尿病的总数将从2000年的1.71亿增加到2030年的3.66亿。[2]高血压(HTN)影响超过55%的糖尿病患者,并且在糖尿病患者中的常见人数约为没有的糖尿病患者的两倍。[3]在不同种族,种族和社会群体中共存HTN和糖尿病的流行率各不相同。两种疾病都是心血管疾病(CVD)的独立危险因素,当它们共存时,它们会增加CVD的发病率和死亡率。[2,4]胰岛素抵抗(IR)和HTN被认为是由现代生活方式,过度食物消费和久坐的生活方式引发的“文明疾病”。[5]对胰岛素的组织敏感性降低是因素的特征,包括大腰围(WC),HTN,高血糖,血脂异常和IR,所有这些都是
肺动脉高压在先天性心脏病患者中,即使在那些先前修复的病变的患者中,也可能导致相当大的症状,包括劳累性呼吸困难。这些患者的肺动脉高压可能是由肺动脉或肺静脉病毒引起的,需要心脏导管才能准确诊断。某些患者可能可以接受基于导管或外科手术干预措施的治疗,尤其是在疾病可逆的情况下。一些患有未修复的分流病变的肺动脉高压患者会发展为Eisenmenger综合征(肺血管疾病,并反转[肺部到系统的分流)。这些患者具有严重的功能限制和系统性cyanis的并发症。已经报道了每种治疗性肺动脉高压疗法(内皮素拮抗剂,磷酸二酯酶5抑制剂和前列环蛋白类似物)的成功治疗,尽管使用bosentantan的呼吸疗法,尽管呼吸5(波森坦随机试验)呼吸5(波森坦随机试验)仅使用bosentantan sentrorment hembion hectimantan nectrorys ins ossenter throse。通过早期鉴定和修复先天性心脏缺陷来预防肺动脉高压是理想的患者管理。
Kazuomi Kario,医学博士、哲学博士;Naoko Tomitani,理学学士、哲学博士;Noriko Harada,理学学士;Takeshi Fujiwara,医学博士、哲学博士;Satoshi Hoshide,医学博士、哲学博士
摘要背景:在接受贝伐单抗治疗的患者中,高血压可能是治疗功效的生物标志物。但是,尚不清楚控制血液的药物是否会影响贝伐单抗的功效。在这项研究中,我们研究了可能影响贝伐单抗治疗患者高血压的药物,并检查了对治疗作用的影响。患者和方法:我们分析了从2010年第三季度到2015年第二季度的3,724,555个报告。所有数据均从食品药物管理局(FDA)不良事件报告系统(FAERS)分析中获得。在这项回顾性队列研究中,我们总共研究了58例被诊断出结肠癌的患者,并在2010年1月至2015年12月之间在Toukushima医院接受了含有Xelox或Mfolfox6的Bevacizumab治疗。根据实体瘤版本1.0的响应评估标准评估治疗的效果。此后,使用基因表达综合(GEO)和培养细胞证实了效果。结果:在贝伐单抗上接受奥美拉唑治疗的患者的脂肪中,高血压的报道很少。基于图表审查,使用质子泵抑制剂(PPI)的患者对治疗的反应低于没有质子抑制剂(反应率:25%vs 50%)。此外,对GEO和细胞系的实验表明,PPI诱导血管内皮生长因子(VEGF)基因表达是降低治疗作用的原因。结论:PPI可以防止贝伐单抗治疗的患者中的高血压,但可以通过诱导VEGF表达来增强贝伐单抗的抗肿瘤作用。
全血细胞计数:在正常范围内 肌酐 0.7 mg/dl AST e ALT 略有升高 肌钙蛋白 I 0.02 ng/mL;CK-MB 在正常范围内 凝血:正常 D-二聚体:阴性 动脉血气分析:轻度低氧血症
Spaczynska, M.、Rocha, S. F. 和 Oliver, E. (2020)。肺动脉高压药理学:当前和新兴疗法概述。ACS Pharmacol Transl Sci,3 (4),598‐612。doi:10.1021/acsptsci.0c00048
抽象阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和高血压具有很高的同时发性率,而OSA是高血压的病因。由于间歇性缺氧和/或碎片睡眠引起的交感神经活动是触发OSA血压升高的最重要机制。与OSA相关的高血压的特征是抗性高血压,夜间高血压,异常血压变异性和血管重塑。特别是,耐药性高血压患者的OSA患病率很高,并且提出的机制包括由于OSA对动脉刚度加剧而导致的血管重塑。连续的正气道压力治疗可有效降低血压,但是,血压降低的幅度相对适度,因此,患者通常还需要服用降压药以实现最佳的血压控制。靶向交感神经途径或肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统具有理论上潜在的与OSA相关的高血压具有理论上的潜力,因此,β受体阻滞剂和肾素 - 血管紧张素系统抑制剂可能有效地管理OSA相关的高血压,但是目前的证据受到限制。与OSA相关的高血压(例如夜间高血压和与肥胖相关的高血压)的特征表明,血管紧张素受体抑制剂(ARNI)的潜力可能受体激动剂(GIP/GLP-1 RA)。最近,OSA不仅是由上呼吸道解剖结构引起的,而且是由几种非解剖机制引起的,例如上气道响应的响应能力,通气控制不稳定和降低的睡眠唤醒阈值。阐明OSA的表型机制可能会在将来推动更多个性化的高血压治疗策略。