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实时fMRI反馈会影响大脑的激活，导致听觉幻觉减少：第1部分：优越的颞回 - 原始证据 -
摘要：背景/目的：青光眼发展涉及血管因素，包括诸如高胆固醇血症（HC），全身动脉高血压（SAH）和糖尿病（DM）等疾病。这项研究的目的是确定青光眼疾病对腹膜血管密度（SPVD）和黄斑血管密度（SMVD）对高脂质血管丛的影响，从而控制了Glaucoma患者和正常受试者在SAH，DM和HC等合并症上的差异。方法：在155名青光眼患者和162名正常受试者中，测量了这项前瞻性，独立的，观察性的横断面研究，SPVD和SMVD。分析了正常受试者和青光眼患者组之间的差异。进行了95％置信和80％统计功率的线性回归模型。结果：对SPVD影响更大的参数是青光眼诊断，性别，假冒药和DM。青光眼患者的SPVD比健康受试者低1.2％（β斜率1.228; 95％CI 0.798–1.659，p <0.0001）。女性的SPVD比男性高1.19％（Beta斜率1.190; 95％CI 0.750–1.631，p <0.0001），而Phakic患者的SPVD比男性高1.7％（Beta Slope 1.795; 95％CI 1.311-1.311-2.280，p <0.0001）。此外，DM患者的SPVD比非糖尿病患者低0.9％（β斜率0.925; 95％CI 0.293–1.558，p = 0.004）。SAH和HC不影响大多数SPVD参数。SAH和HC患者在外圈中的SMVD比没有合并症的受试者低1.5％（Beta斜率1.513; 95％CI 0.216–2.858，p = 0.021和1.549; 95％CI 0.240-2.858，p = 0.022。结论：青光眼诊断，先前的白内障手术，年龄和性别似乎比SPVD和SMVD上的SAH，DM和HC的影响更大，尤其是SPVD。
门户高血压的新兴治疗靶标
审查门户高血压的抽象目的是肝硬化的主要并发症的原因，肝硬化的主要并发症具有很高的致命性。最近的治疗方法改善了预后，但这仍然远非理想。本文回顾了通过关键病理生理过程的进步揭示的新的潜在治疗靶标。最近的发现最近的研究强调了抑制病因学因素和安全的生活方式的重要性，并概述了调节门户压力的新机制。这些包括与炎症，纤维发生，血管闭塞，实质灭绝和血管生成有关的肝内异常。再生受损；正弦内皮功能障碍引起的肝血管张力增加，没有任何可用性；和旁分泌肝细胞串扰。此外，诸如肠叶轴等途径调节诊断性血管扩张和全身性炎症，加剧肝纤维化，并通过治疗对象。我们总结了针对这些目标的新代理的研究。摘要新药物，单独或组合，允许在互补机制中起作用，对门户高血压产生更深远的影响，同时限制疾病进展并有利于纤维化和肝硬化的消退。预计治疗范例的重大变化。
为什么这很重要？高血压指南...
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高血压诱导心律不齐的心脏连接症：治疗的保护作用
摘要：长期的人口衰老和不健康的生活方式有助于动脉高血压的逐步发展。这伴随着低度炎症，随着时间的流逝会导致心脏功能障碍和失败。高血压诱导的心肌结构和离子通道的重塑促进了心房和心室纤维的发展，并且会增加中风和猝死的风险。在此，我们阐明了高血压诱导的“连接”心肌细胞连接的损害。该复合物可确保电池和分子信号传播的细胞对细胞粘附和耦合。连接功能障碍可能是促进心律不齐和心力衰竭发生的关键因素。然而，可用的文献表明动脉高血压治疗会阻碍心肌结构重塑，肥大和/或纤维化，并保留连接症的功能。这表明抗高血压剂（包括抗炎药）的多效性作用。因此，需要进一步的研究来识别可以保护连接体的特定分子靶标和途径，并且还必须开发新方法以维持患有原发性或肺动脉高压症患者的心脏功能。
在计算机设计的金黄色葡萄球菌B细胞多雌性疫苗中没有引起针对靶抗原的抗体，提示多域方法
肺动脉高压（PAH）是一种复杂的多因素疾病，预后较差，其特征是肺循环的功能和结构改变，导致肺血管耐药性明显增加（PVR），最终导致心脏失败和死亡。编码骨形态发生蛋白受体2型（BMPR2）的基因中的突变，一种转化生长因子β（TGF-β）超家族的受体，占PAH家庭的70％以上，大约20％的零星病例。近年来，在其他基因中已经发现了较少或罕见的突变。本综述将考虑这些新发现的PAH基因如何有助于更好地理解肺血管完整性的维持的分子和细胞基础，以及它们在肺中动脉闭塞的PAH发病机理中的作用。我们还将讨论如何对这些新的PAH相关基因的遗传贡献的见解为目前无法治愈的心肺疾病打开新的治疗靶标。
高血压 – 问答和病例研究
您发现她的膳食钠摄入量高于推荐水平。NICE PH25 关于预防心血管疾病的建议是，作为预防人群心血管疾病的一部分，应减少盐摄入量。到 2015 年，成年人每天的最大盐摄入量不应超过 6 克，到 2025 年应减少到 3 克。此外，玛丽的锻炼模式不符合国家指导。（有关首席医疗办公室目前的身体活动建议，请参阅英国身体活动指南）
新发育和预先存在的高血压均表明接受抗血管内皮生长因子治疗的患者有利的临床结局
收到2022年10月3日；修订的手稿于2022年10月28日收到； 2022年11月4日接受； J-Stage Advance出版物在线发布于2022年12月6日初次审查时间：15天血液学，肿瘤学和心血管医学系，福库卡九州大学医院（S.M.，M.H.，M.K.，M.K.，T.Y.，T.Y.，M.F.，M.F.，H.K.，H.K.，H.K.，T.M.）;免疫学和风湿病科（S.K.），肿瘤学（H.K.），福库卡哈马尼奥省医院；福冈Haradoi医院心脏病学系（T.M.）;和肿瘤学和社会医学系（E.B.），医疗保健管理局（H.F.），九州大学，日本邮寄邮寄地址：Michinari Hieda，医学博士，博士，MS，MS，肿瘤学和心血管医学系，京都大学医院，3-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1电子邮件：hieda.michinari.265@m.kyushu-u.ac.jp所有权利都保留给日本流通社会。有关权限，请发送电子邮件至cj@j-circ.or.jp ISSN-1346-9843
肺动脉高压患者治疗中的药物相互作用
不仅患者的情况变得更加复杂，PAH 的医疗管理选择也增加了。美国食品药品管理局目前已批准 14 种用于多种组合治疗 PAH 的药物。4 目前批准的 PAH 靶向疗法作用于三种主要途径：一氧化氮 (NO) 途径（包括磷酸二酯酶 5 [PDE5] 抑制剂他达拉非和西地那非以及可溶性鸟苷酸环化酶 [sGC] 刺激剂利奥西呱）、内皮素途径（波生坦、安立生坦和马西替坦）和前列环素途径（包括前列环素类似物依前列醇、伊洛前列素和曲前列尼尔的各种配方以及前列环素受体激动剂司来帕胺）。鉴于 PAH 患者在合并症和疾病特异性管理方面的复杂性日益增加，PAH 药物与其他药物或合并症补充剂之间极有可能发生药物相互作用。
Zuo，Wany；刘;小，Yunbin； Xie，Yonghui;居住，
肺动脉高压（pH）是一种进行性，极端恶性和高病态性肺血管疾病[1]。它的主要特征是肺血管耐药性（PVR）增加和肺部血管压力的持续增加，最终导致右心力衰竭甚至猝死[2]。pH可以定义为由各种原因（包括毛细血管前，毛细血管后和混合原因）引起的肺动脉压（PAP）升高[3]。pH的诊断标准为平均PAP（MPAP）≥25mmHg在REST时通过右心导管在海平面测量[3]。肺动脉高压（PAH），由左心脏病引起的pH，由呼吸道疾病和/或缺氧引起的pH值，由阻塞性肺动脉疾病引起的pH值以及由未知因子引起的pH值构成当前pH的临床分类[4]。