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假设测试，研究设计和样本量...
目标：它的目的是为参与者提供有关假设检验基础的技能，选择适当的测试。该课程还将集中在不同的研究设计上，并在特定条件下进行所需的样本量。将进行简短的讨论（功率点演示）之后，使用流行的统计软件SPS进行计算的实用会话。将做出的努力，课程完成后，参与者将能够检验假设，确定研究设计和样本量估计。参与者：该课程适合包括医学院/研究机构，居民，研究人员，公共卫生政策和决策者以及其他对统计方法感兴趣的年轻研究人员。基本描述性统计和SPS的事先了解对参与者将很有用。总共将吸引40名参与者。课程结束时将提供参与证书。课程内容：Day1：假设检验的基本概念，测试的力量；假设测试涉及的步骤，数据正态性测试。参数测试和非参数测试，用于比较均值，中值，比例等。使用SPSS软件。day2：通过数值数据使用SPSS软件进行的回归和生存分析，概念和实际应用。day3：使用G*Power和其他在线软件注册费的研究设计（观察和实验）和样本量估计：1,000卢比/ - （仅一千）[仅包括培训套件，课程材料，小吃/茶/茶]。申请的最后日期：2025年3月10日通过电子邮件通过电子邮件发送给选定参与者的信息：2025年3月1日，如何申请：此手册附带的完整申请表将发送到以下电子邮件ID：sgpgibiostat@gmail.com
定性研究危地马拉农村糖尿病成年人的护理途径
其他人Maimuna S Paul，Anne。 Agolini, Antonio Neveli, Ulrique, Tobias B Haack, Wolfram Heinritz, Eva Matzker, Alhaddad Bader, Rami Abou Jamra, Tobias Bartolomaeus, Saber AlHamdan, Raphael Carapito, Bertrand Isidor, Seamak Bahram, Ortal Barel，Bruria Begrup，Deanna Alexis Carere，Sureni V Mullama，Timothy Blake Palcullic，Daniel G Camegame，Schwaness。 Izmayilova，Banka Siddharth，Low-Tuan和Pankaj B Agrawal
尼玛瑞韦加重严重低钠血症……
我们报告了一例病例，一名 75 岁女性患者，有轻度基线低钠血症病史，在接受尼玛瑞韦/利托那韦治疗 2019 冠状病毒病 (COVID-19) 后，因抗利尿激素分泌不当综合征 (SIADH) 而出现严重且危及生命的低钠血症。截至 2024 年 7 月 1 日，患者的钠水平稳定在 133 mmol/L，但在 2024 年 8 月 7 日入院时显着下降至 105 mmol/L。患者于 2024 年 7 月 24 日被诊断出患有 COVID-19，并于 2024 年 7 月 26 日至 7 月 31 日接受了全程尼玛瑞韦/利托那韦治疗。尽管没有发烧和肺炎（COVID-19 中 SIADH 的常见诱因），但抗病毒治疗与钠水平下降之间的时间关系表明存在因果关系。该病例强调了对于使用尼玛瑞韦/利托那韦治疗 COVID-19 且有低钠血症病史的患者，密切监测钠水平的重要性，因为他们患严重低钠血症的风险可能会增加。
先天性甲状腺功能减退症患者的血清Neudesin水平
抽象目标：Neudesin是一种新发现的蛋白质，主要是从脂肪组织和大脑中分泌的。它在大脑中起着神经营养因素的作用和能量消耗的负调节剂。在没有治疗的先天性甲状腺功能减退症（CH）的情况下，神经发育延迟和认知功能障碍是常见的特征。考虑了Neudesin在大脑发育中的作用及其对成熟神经元存活的作用，评估了Neudesin和甲状腺激素之间的任何可能关系。方法：总共包括52例患者（32例CH，14例女性和18名男性，年龄在19±7天；对照组20名健康受试者； 7名女性和13名男性，年龄在22±8天中）。对所有患者均评估了甲状腺激素和血浆Neudesin水平。比较了患者和对照组之间的基础Neudesin水平以及患者在L-甲状腺素治疗前后患者的Neudesin水平。结果：关于基础Neudesin水平，CH和对照组之间没有统计学上的显着差异（6.77±6.41 vs 7.93±7.04 ng/ml）（P = 0.552）。然而，在CH组的治疗一个月后，Neudesin水平升高（6.46±6.63 vs 12.85±18.74 ng/ml）；这种差异具有统计学意义（p = 0.019）。结论：尽管患者和对照组之间的基底Neudesin水平没有差异，但随着治疗的增加，Neudesin水平增加。然而，需要更广泛和不同的研究来了解这种关系在疾病或恢复过程中的病理生理作用。关键词：先天性甲状腺功能减退症，neudesin，左甲状腺素钠
间歇性缺氧导致体外模型血脑屏障完整性丧失：使用 HIF-1 通路抑制剂能否逆转？
摘要：多种睡眠呼吸障碍会引发反复的缺氧应激，从而可能导致认知障碍等神经系统疾病。然而，反复间歇性缺氧对血脑屏障 (BBB) 的影响尚不明确。本研究比较了两种间歇性缺氧诱导方法对 BBB 脑内皮的影响：一种是使用肼屈嗪，另一种是使用缺氧室。这些循环是在内皮细胞和星形胶质细胞共培养模型上进行的。在使用或不使用 HIF-1 抑制剂 YC-1 的情况下评估了 Na-Fl 通透性、紧密连接蛋白和 ABC 转运蛋白 (P-gp 和 MRP-1) 含量。我们的结果表明，肼屈嗪和间歇性物理缺氧逐渐改变 BBB 完整性，表现为 Na-Fl 通透性增加。这种改变伴随着紧密连接蛋白 ZO-1 和 claudin-5 浓度的降低。反过来，微血管内皮细胞上调 P-gp 和 MRP-1 的表达。在第三个周期的肼屈嗪治疗后也发现了这种改变。另一方面，第三次间歇性缺氧暴露显示 BBB 特征得以保留。此外，用 YC-1 抑制 HIF-1 α 可防止肼屈嗪治疗后出现 BBB 功能障碍。在物理间歇性缺氧的情况下，我们观察到不完全的逆转，这表明 BBB 功能障碍可能涉及其他生物学机制。总之，间歇性缺氧导致 BBB 模型发生改变，并在第三个周期后观察到适应性。
下丘脑前列腺素促进小鼠低血糖恢复但加剧复发性低血糖
预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2025 年 2 月 4 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.06.24.600540 doi：bioRxiv 预印本
鼻子到脑愈合：缺氧基本的间充质干细胞促使缺氧性脑病大鼠恢复
1 Rise-Health，医学科学系，健康科学学院，贝拉大学内政部，AV。Infante D. Henrique，6200-506Covilhã，葡萄牙2 CNC -UC- COIMBRA大学神经科学与细胞生物学中心3 CIBB 3 CIBB- COIMBRA大学Innovative Biomedicine for Innovative Biomedicine in Center of Coimbra University，Coimbra University，Coimbra University of Coimbra 4 Cryastaminal，Cryastaminal，Sathlababababal s.a.，Portugal
解码基因网络控制下丘脑和丘脑神经元发展
源自胚胎下丘脑和prethalamus的神经元亚型调节了许多基本的生理过程，但是控制其发育的基因调节网络仍然很熟悉。使用单细胞RNA和ATAC序列，我们分析了小鼠的下丘脑和原丘脑发育，从胚胎第11天到产后第8天，总共分析了660,000个细胞。此确定的关键转录和染色质动力学驱动区域化，神经发生和分化。这确定了多个不同的神经祖细胞种群，以及控制其空间和时间身份的基因调节网络，并将其末端分化为主要的神经元亚型。将这些结果与大规模基因组关联研究数据融为一体，我们确定了控制超氨甲藻下丘脑发育的转录因子的核心作用。反复出现的交叉调节关系，另一方面是乳房和超甲状腺下丘脑同一性的转录因子。在产后动物中，发现DLX1/2在下丘脑和prethalamus中严重破坏了GABA能神经元规格，从而导致丘脑神经元抑制，过敏性过敏，对寒冷和行为多活跃。通过确定控制主要下丘脑和丘脑神经元细胞类型的规范和区分的核心基因调节网络，本研究为未来的努力提供了路线图，旨在防止和治疗广泛的稳态和认知障碍。
缺氧诱导因子2α促进保护性TH2细胞...
Hypoxia-inducible factor 2 α promotes protective Th2 cell responses during intestinal 1 helminth infection 2 3 Jasmine C. Labuda 1 , Tayla M. Olsen 1,2 , Sheenam Verma 1 , Samantha Kimmel 1 , Thomas H. 4 Edwards 3 , Matthew J. Dufort 3 , Oliver J. Harrison 1,4 5 6 1 Center for Fundamental Immunology, Benaroya Research美国华盛顿州西雅图研究所。7 2分子和蜂窝生物学计划，美国华盛顿州西雅图市华盛顿大学。8 3美国华盛顿州西雅图市贝纳罗亚研究所系统免疫学中心。9 4美国华盛顿州华盛顿大学华盛顿大学免疫学系。10 11通信：oharrison@benaroyaresearch.org 12 13摘要：TH2细胞必须感知并适应组织环境，以提供保护性宿主14免疫和组织修复。在这里，我们检查了促进Th2细胞15分化和功能的机制。单细胞RNA-seq 16分析来自小肠道椎板椎板的CD4 + T细胞17揭示了基因EPAS1的高表达，编码了转录因子缺氧缺氧诱导的18因子2a（HIF2α）。在体外，即使在非极化条件下，暴露于缺氧或遗传HIF2α激活也促进了Th2细胞19分化。在小鼠中，CD4 + T细胞中的HIF2α激活20在没有感染的情况下促进了肠道Th2细胞的积累，而HIF2α缺陷21受损的CD4 + T细胞介导的宿主对肠舵感感染的免疫免疫。24 25简介：肠蠕虫感染是全球最普遍的慢性感染26。我们的发现22确定了缺氧，氧调节的转录因子缺氧诱导因子2α23（HIF2α）是小肠内Th2细胞分化和功能的关键调节剂。Helminth infections are often associated with polarized “type 2” immunity, including 27 activation and accumulation of T helper 2 (Th2) cells, type-2 innate lymphoid cells (ILC2), tissue 28 basophils and eosinophils, elevated serum immunoglobulin E (IgE), alternative activation of 29 macrophages and alterations of epithelial differentiation and mucus production that统称30重塑感染的解剖部位2。免疫事件和31个组织重塑的类似级联反应引发局部组织病理学发生在过敏性疾病中，包括过敏32哮喘3。33 34指导屏障组织中Th2细胞分化的机制尚不清楚。35然而，证据支持组织微环境在建立36保护性Th2细胞分化和功能中的指导性作用，这是由染色质访问性37和/或基因表达的变化提供的，在将Th2细胞从淋巴结到本塞质体38组织4,5的TH2细胞转运后的基因表达。组织警报蛋白，包括IL-25，IL-33和TSLP是在39个屏障组织中产生的关键因素，这些因素在Helminth 40感染6,7期间共同促进2型免疫力和Th2细胞反应。在41个屏障组织中影响Th2细胞功能的组织环境中其他提示的身份仍有待鉴定。42 43缺氧诱导因子（HIF）是介导细胞的关键转录因子，对缺氧8的有机体反应4。Consisting of 3 family members, (HIF1 α , HIF2 α and HIF3 α , 45 encoded by Hif1a , Epas1 and Hif3a, respectively), HIFs are post-translationally modified in an 46 oxygen-dependent enzymatic cascade that regulates their stability, nuclear translocation, 47 binding to hypoxia-response elements (HRE) and transcription of低氧诱导基因8。48在常氧条件下，HIF蛋白通过氧气在关键的脯氨酸残基上通过氧气-49依赖性丙酰羟化酶（PHD）酶羟基氧化。通过50
使用 Hypo‐METRICS 进行前瞻性观察研究
摘要 目的/假设 本研究旨在使用新型 Hypo-METRICS 应用程序检查低血糖对 1 型糖尿病或接受胰岛素治疗的 2 型糖尿病成人患者日常功能的影响。方法连续 70 天，594 名成人（1 型糖尿病，n = 274；2 型糖尿病，n = 320）完成了简短的早晚 Hypo-METRICS“检查”，以了解他们经历过的低血糖和日常功能。在研究期间，参与者佩戴了盲测血糖传感器（即参与者无法获得数据）。使用多层回归模型比较了有或没有个人报告的低血糖（PRH）和/或传感器检测到的低血糖（SDH）的昼夜情况。结果参与者提交的早晨签到平均±SD 为 86.3±12.5%，晚间签到为 90.8±10.7%。对于两种类型的糖尿病，单独的 SDH 与日常功能评分的变化没有显著关联。然而，白天和夜间 PRH（有或无 SDH）与当天晚些时候或睡眠时的能量水平、情绪、认知功能、负面影响和对低血糖的恐惧显著相关。此外，夜间 PRH（有或无 SDH）与睡眠质量（1 型和 2 型糖尿病）和记忆力（2 型糖尿病）显著相关。再者，白天 PRH（有或无 SDH）与睡眠时对高血糖的恐惧（1 型糖尿病）、记忆力（1 型和 2 型糖尿病）和社会功能（2 型糖尿病）恶化有关。结论/解释这项前瞻性的真实世界研究揭示了 PRH 对几个日常功能领域的影响，而不是单独的 SDH。这些数据表明，观察到的负面影响主要是由对低血糖（即 PRH）的主观意识所驱动，通过症状或传感器警报/读数和/或采取行动预防或治疗发作的需要。