自然语言通常被视为解释人类认知奇点的唯一因素。相反,我们认为人类拥有多种内部思维语言,类似于计算机语言,它们对各个领域(数学、音乐、形状……)的结构进行编码和压缩。这些语言依赖于不同于传统语言区域的皮质回路。每种语言都有以下特点:(i)使用一小组符号对某个领域进行离散化,(ii)将它们递归组合成对具有变化的嵌套重复进行编码的心理程序。在各种基本形状或序列感知任务中,所提出的语言中的最小描述长度可以捕捉人类行为和大脑活动,而非人类灵长类动物数据则由更简单的非符号模型捕捉。我们的研究支持人类思维的离散符号模型。
根据总体证据,我们认为晚期癌症也是一种心力衰竭综合征,其表现独立于(并且除了)已知的抗癌疗法的心脏毒性作用而发生。这些表现是(i)存在临床心力衰竭样综合征,和(ii)此类患者存在大量临床相关的心律失常。我们认为癌症和心力衰竭之间的病理生理联系是双重的。首先,晚期癌症的全身性肌肉萎缩(即肌肉减少症)会导致一种退行性心肌病,我们认为这是一种心脏萎缩相关的心肌病(图 1)。除了心脏的结构变化外,多种细胞萎缩过程会影响心脏的电细胞和传导系统通路的结构和功能,导致显著的心律失常风险(图 2)。我们的假设是,癌症与严重的组织炎症和氧化应激以及局部神经激素激活(即组织稳态变化)有关,从而导致心脏萎缩、纤维化和细胞凋亡。由于拉普拉斯定律中所描述的关系,心脏萎缩(以心室壁变薄为特征)会增加心室壁应力,即使在没有心室扩张的情况下也是如此。这些改变会损害心脏功能,并可能因电不稳定而导致严重的心律失常。间质心脏环境的变化导致心肌细胞死亡,可能是癌症患者心律失常发展的重要底物。其他重要的病理生理过程,包括癌症引起的促血栓状态、局部组织缺氧、氧化应激和新血管形成紊乱,可能在癌症(及其治疗)与随后的心血管功能障碍之间发挥作用。微循环的变化是许多抗癌药物的常见现象,也可能导致癌症患者出现射血分数正常的心力衰竭。在临床前模型 1 6 和人类中,已证实晚期癌症会出现心脏衰竭。1 7 在动物模型中,肿瘤代谢物已被证明会导致心脏功能障碍。1 8 这些问题在临床医学中基本上没有被认识到,因为它们的表现大多发生在晚期癌症阶段,此时患者接受的是姑息性癌症治疗,很少进行系统的心脏检查。据了解,肿瘤患者死亡的主要原因是癌症本身。5 癌症死亡的其他重要原因是感染和多器官衰竭。2 然而,晚期癌症的死因极难确定(特别是因为许多患者同时患有多种疾病,包括感染和多器官衰竭),而且尚未就癌症中适当的事件定义达成共识。晚期癌症患者的症状(本文认为类似于心力衰竭)可能确实是由于类似心力衰竭的症状引起的,例如极度虚弱和恶病质。1 9 需要对此进行临床研究。
抽象的带有高分子量的薄薄聚合物膜在玻璃转变温度下显示出异常降低,膜厚度。特别是在这样的材料中,测得的玻璃过渡温度以膜厚度的方式演变,其斜率弱取决于分子量。de gennes提出了一种滑动机制,作为这些系统中假设的主要放松过程,在这些系统中,压力扭结可以通过所谓的桥梁以类似仓库的方式传播,即从一个自由界面到另一个界面,沿聚合物大分子的骨干。在这里,通过考虑有限大小的随机步行的确切统计数据,我们将详细研究桥梁假设。我们表明,滑动机制无法重现实验中出现的基本特征,并且我们表现出了这一事实背后的基本原因。
Paris、Gomez 和 Anderson 提出了描述疲劳裂纹扩展 (FCG) 的先锋方法,表明 FCG 速率 da/dN 与应力强度因子 (SIF) 范围 Δ K [1] 有很好的相关性。基于这一想法,Paris 和 Erdogan 提出了经典抛物线方程 da/dN = A ⋅ Δ K m ,其中 Δ K = K max – K min 如果 K min ≥ 0 [2] ,该方程通常可以很好地模拟固定载荷条件下的第二阶段 FCG。已经提出了许多类似的方程来考虑由其他参数引起的相关 FCG 效应,例如峰值 SIF K max 或载荷比 R = K min /K max、SIF 范围 FCG 阈值 Δ K th 和断裂韧性 K C ,例如在 [3] 中进行了综述。另一种 FCG 模型是 Elber 的 da/dN = f ( Δ K e ffi ) 假设,该假设基于塑性诱导裂纹闭合 (PICC) 概念,其中,如果 K op > K min ,则 Δ K e ffi = K max – K op ,否则,如果 K op < K min ,则 Δ K e ffi = Δ K ,将 K op 定义为裂纹张开 SIF。通过测量裂纹板在载荷循环过程中的柔顺性,Elber 发现疲劳裂纹可能需要拉伸张开载荷 P op > 0 才能完全张开其表面,因为它们会在包裹它们的塑性尾流内生长 [4] 。然后他假设,只有在载荷 P > P op 下裂纹完全张开后,它们才能暴露尖端,并在其前方承受进一步的疲劳损伤,这样就假设 Δ K e eff 是 FCG 的实际驱动力 [5] 。Elber 的概念可以合理地解释许多 FCG 特性。它们可以解释例如假设裂纹尖端前的塑性区 pz OL 因
在1984年,Gary Lynch和Michel Baudry在科学上发表了一种新颖的生物化学假设,用于学习和记忆,其中他们假设钙依赖性蛋白酶(Calpain)在调节突触性质和谷氨酸受体的分布中起着至关重要的作用,从而参与了Hembore形成Hippococampus。在接下来的40年中,已经做了很多工作来重新提出这一假设,并提供令人信服的论点,以支持当时所视为突触生物化学的一种简单化的观点。现在,我们已经证明了大脑中的两个主要CALPAIN同工型,Calpain-1和Calpain-2在突触可塑性/学习和记忆以及神经保护/神经变性中执行相反的功能。因此,Calpain-1激活是触发突触传播和学习情节记忆的长期增强(LTP)所必需的,而CalPain-2激活限制了LTP的大小和学习程度。另一方面,Calpain-1是神经保护作用,而Calpain-2是神经退行性的,并且在各种类型的大脑损伤后延长激活会导致神经变性。已确定了负责这些功能的信号通路,并涉及局部蛋白质合成,细胞骨架调节和谷氨酸受体的调节。据报道,患有突变的人家庭在运动和认知功能方面受损。 选择性CalPain-2抑制剂已合成,并计划测试其潜在用来治疗与急性神经元损伤相关的疾病(例如脑损伤)的用途。据报道,患有突变的人家庭在运动和认知功能方面受损。选择性CalPain-2抑制剂已合成,并计划测试其潜在用来治疗与急性神经元损伤相关的疾病(例如脑损伤)的用途。本综述将说明验证大胆假设的漫长而困难的旅程。
6儿童和青少年精神病学和心理治疗系,中央研究所17心理健康研究所,医学院曼海姆,海德堡大学,德国曼尼海姆市海德堡大学186儿童和青少年精神病学和心理治疗系,中央研究所17心理健康研究所,医学院曼海姆,海德堡大学,德国曼尼海姆市海德堡大学18
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近期,基于神经网络的强化学习 (RLNN) 在许多问题上显示出了巨大的潜力,包括量子信息论中的一些问题。在这项工作中,我们将 RLNN 应用于量子假设检验,并确定区分多个量子态 { ρ j } 的最佳测量策略,同时最小化错误概率。在候选状态对应于具有许多量子比特子系统的量子系统的情况下,对整个系统实施最佳测量在实验上是不可行的。我们使用 RLNN 来寻找实验上可行的局部自适应测量策略,其中每轮只测量一个量子子系统。我们提供了数值结果,表明 RLNN 成功找到了最佳局部方法,即使对于多达 20 个子系统的候选状态也是如此。我们还证明,RLNN 策略在每次随机试验中都达到或超过了改进的局部贪婪方法的成功概率。虽然使用 RLNN 设计自适应局部测量策略非常成功,但一般来说,最佳局部自适应测量策略和最佳集体测量的成功概率之间可能存在显著差距。我们基于以前的工作,提供了一组必要和充分条件,使集体协议严格优于局部自适应协议。我们还提供了一个新的例子,据我们所知,它是最简单的已知状态集,显示出局部和集体协议之间存在显著差距。这一结果提出了关于理论上最优测量策略和实际可实施测量策略之间差距的有趣新问题。
响应于美国意外的货币政策收紧,尽管当地货币贬值,但典型的开放经济局面的实际GDP和出口。原因是,跨国货币政策冲击传播的金融渠道在传统的支出转换效果上占主导地位。储备货币在贸易和全球金融交易中的主要作用可以解释具有名义和实际僵化的标准两国开放经济模式中的证据。,即使在全球财务周期的存在下,汇率制度也很重要。尤其是,固定钉大大增加了宏观经济波动。相反,引入额外的政策工具来管理资本流量会削弱经济波动。对国内信贷的税收几乎同等的结果。税务工具可以隔离外国货币政策冲击对固定汇率制度中实际经济活动的影响,而不是对通货膨胀的影响。
55。Filin,I.Y。 针对黑色素瘤的细胞免疫疗法:临床试验评论 / I.Y. Filin,Filin,I.Y。针对黑色素瘤的细胞免疫疗法:临床试验评论 / I.Y. Filin,针对黑色素瘤的细胞免疫疗法:临床试验评论 / I.Y.Filin,