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回顾线粒体应激在缺氧相关心肌功能障碍发病机制中的核心作用：新见解
缺氧损伤是先天性心脏病、心肌梗死和心力衰竭等各种心血管疾病发展的关键病理因素。线粒体质量控制对于保护心肌细胞免受缺氧损伤至关重要。在缺氧条件下，线粒体稳态的破坏会导致过量活性氧 (ROS) 产生、线粒体动力学失衡，并引发氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等病理过程。针对性干预措施旨在增强线粒体质量控制，例如辅酶 Q10 和他汀类药物，已显示出缓解缺氧引起的线粒体功能障碍的前景。这些治疗通过调节线粒体的裂变和融合、恢复线粒体的生物合成、减少 ROS 的产生和促进线粒体自噬，为缺氧相关的心血管疾病提供了潜在的治疗策略。
缺氧和GCM1表达的丧失可以防止人滋养细胞干细胞的分化和接触抑制
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年9月10日。 https://doi.org/10.1101/2024.09.10.612343 doi：Biorxiv Preprint
怀孕中缺氧：胎儿发育的影响
怀孕期间的抽象缺氧，其特征是胎儿的氧气供应不足，对胎儿发育和长期健康结果构成了重大风险。关键含义包括宫内生长限制（IUGR），早产和神经发育障碍，所有这些都强调了解决怀孕期间缺氧的重要性。胎儿适应缺氧的机制，包括心血管和代谢调整，对于缓解低氧水平的不良反应至关重要。但是，持续性缺氧可能导致严重的并发症，例如IUGR，这会增加死产和长期健康问题的风险，包括后期生活中的心血管和代谢障碍。这强调了在怀孕期间有效地管理缺氧的早期检测和干预的必要性。减轻与缺氧相关的风险，涉及定期监测，医疗干预，营养支持和生活方式修改的全面方法至关重要。一个多学科护理团队，包括产科医生，营养学家和精神卫生专业人员，可以通过合作管理和教育来增强患者的结果。关键字：缺氧，怀孕，胎儿发育，宫内生长限制（IUGR），前宾夕法尼亚
与全球发育延迟相关的低氧缺血性脑病的小儿康复病例报告
缺氧性缺血性脑病（HIE）是一种关键条件，由于缺氧和血液流向大脑而导致的新生儿。它与新生儿死亡率高以及包括脑瘫在内的发育精神疾病的风险有关。HIE的全球流行病学揭示了明显的差异，更先进的医疗保健系统报告发病率较低。该研究的目的是为HIE和全球发育迟缓（GDD）的有效康复策略（GDD）的有效康复策略做出贡献，以改善这些人的成果和生活质量。该案件报告的重点是一个11个月大的男孩，具有围产期的历史，强调了所采取的发展挑战和干预措施。孩子表现出延迟的总和发育，感官意识缺陷和姿势协调问题。实施了一项全面的理疗干预计划，从而显着改善了治疗后的结果指标。此案强调了早期和整体物理疗法干预措施在解决HIE患者的发育延迟和改善生活质量方面的重要性。
指南：缺氧缺血性脑病 (HIE)
• 在当地可用资源、专业知识和实践范围内提供护理 • 支持消费者权利和知情决策，包括拒绝干预或持续管理的权利 • 在适合文化并能够进行舒适和保密的讨论的环境中，为消费者提供选择建议。这包括在必要时使用口译服务 • 确保在提供护理前获得知情同意 • 满足所有法律要求和专业标准 • 在提供护理时采取标准预防措施，并在必要时采取额外预防措施 • 按照强制性和当地要求记录所有护理 昆士兰卫生部在法律允许的最大范围内，对因使用本指南而产生的任何费用、损失、损害和成本不承担任何责任和义务（包括但不限于疏忽责任），包括本文件中包含或提及的材料以任何方式不准确、脱离上下文、不完整或不可用。推荐引用：昆士兰临床指南。缺氧缺血性脑病 (HIE)。指南编号：MN21.11-V12-R26。昆士兰州卫生部。2021 可从以下网址获取：http://www.health.qld.gov.au/qcg
缺氧缺血性脑病（HIE）
缺氧缺血性脑病（HIE）具有高死亡或残疾风险。每年，全球1500万人中风，大约33％的病例导致死亡，另有33％导致永久残疾。尽管有所有降低中风的发病率和死亡率的作用，但中风的绝对数量仍在增加。与案件增加有关的最重要因素之一似乎是在过去20年中观察到的预期寿命较长。中风的发生率在65岁以上的患者中显着增加（1）。全球疾病负担（GBD）研究表明，在30年（1990- 2019年）中，中风的绝对数量增加了70％。在全球范围内，残疾调整的终身年份（达利人）的普遍病例增加了119％，每年死亡人数为146％（2）。
胶质母细胞瘤肿瘤微环境中的缺氧
胶质母细胞瘤（GBM）肿瘤是成年人中最具侵略性的原发性脑肿瘤，尽管治疗最大，但仍具有令人沮丧的预后。GBM肿瘤表现出组织缺氧，可促进肿瘤侵袭性和胶质瘤干细胞的维持，并产生总体免疫抑制景观。本文回顾了低氧条件如何与炎症反应重叠，有利于免疫抑制细胞的扩散并抑制细胞毒性T细胞的发育。免疫疗法，包括疫苗，免疫检查点抑制剂和CAR-T细胞疗法，代表了GBM治疗的有希望的途径。然而，诸如肿瘤异质性，免疫抑制性TME和BBB限制性等挑战阻碍了它们的有效性。正在积极探索解决这些挑战的策略，包括组合疗法和靶向缺氧，以改善GBM患者的预后。靶向缺氧与免疫疗法结合使用是增强治疗效率的潜在策略。
使用缺氧诱导因子pryylydroxylase（HIF-PH）抑制剂治疗的贫血管理
1。Introduction .................................................................................................................. 6
短暂的研究沟通间充质干细胞在缺氧和地塞米松的预处理中促进骨细胞分化，在应激状态下
能够区分成骨细胞的骨髓衍生的间充质干细胞（MSC）用于有效再生疗法。必须提示MSC分化为成骨细胞，以使MSC移植有效。在这项研究中，评估了参与骨形成的成骨细胞分化标志物，以研究骨髓衍生的大鼠MSC对地塞米松和缺氧的应激抗性及其分化为骨细胞的能力。在三种不同的环境（地塞米松治疗，低氧条件[1％氧]或两者）中，允许MSC分化为成骨细胞21天。根据碱性磷酸酶水平和矿化测定法评估成骨细胞分化潜力。 免疫荧光染色用于确定成骨细胞分化标记I型胶原蛋白和骨桥蛋白的蛋白质表达。 MSC在缺氧条件下分化为成骨细胞，但在用来塞米松和地塞米松加上与对照相比缺氧后，分化的速度更慢。 MSC用地塞米松或缺氧预处理，然后允许在相似的条件下区分成骨细胞，从而与对照MSC相似。 MSC与不相比，对地塞米松或缺氧的抵抗力更快地分化为成骨细胞。 这些发现表明，通过地塞米松或缺氧暴露对MSC进行压力的阻力增加可能会导致移植后更快地分化为成骨细胞。成骨细胞分化潜力。免疫荧光染色用于确定成骨细胞分化标记I型胶原蛋白和骨桥蛋白的蛋白质表达。MSC在缺氧条件下分化为成骨细胞，但在用来塞米松和地塞米松加上与对照相比缺氧后，分化的速度更慢。MSC用地塞米松或缺氧预处理，然后允许在相似的条件下区分成骨细胞，从而与对照MSC相似。MSC与不相比，对地塞米松或缺氧的抵抗力更快地分化为成骨细胞。这些发现表明，通过地塞米松或缺氧暴露对MSC进行压力的阻力增加可能会导致移植后更快地分化为成骨细胞。
系统评价在睡眠呼吸暂停患者心血管管理中新生物标志物的低氧负担，临床意义：系统的R
19002年，西班牙瓜达拉哈拉大学瓜达拉哈拉大学医院肺炎学系的 1个睡眠单位，2 28029，西班牙呼吸道疾病网络（CIBERS）的生物医学研究中心，西班牙28029，西班牙马德里3号研究所3 5 Medicine Department, University of Alcalá, 28805 Madrid, Spain 6 Sleep Unit, Pneumology Department, Ramón y Cajal University Hospital, Ramón Institute and Cajal de Restando Sanitary (Irycis), 28034 Madrid, Spain 7 Precision Medicine Group in Chronic Desense, Respiratory Department, Arnau University Hospital of Vilanova and Santa María, 5198 Lleid Irblleid Lleida护理与理疗学院护理与理疗系护理和物理治疗系