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缺氧间充质干细胞的分泌物改善...
摘要。增加IL-15和IFN-γ的特征是氟康唑相关的脱发（FRA）。缺氧间充质干细胞（HMSC）的分泌组具有抗炎能力，可以用作脱发治疗。因此，该研究旨在确定HMSC的局部施用对雄性Wistar大鼠的IL-15和IFN-γ基因表达和秃头的局部施用，这是FRA的模型。MSC，在缺氧下培养24小时，并产生一个无菌的分泌组，以水性凝胶软膏进行治疗。总共将24只男性Wistar大鼠分为四组：K1仅用于安慰剂给药的健康控制； K2用于阴性对照，其中包含FRA大鼠通过从第7至14天施用氟康唑，并继续安慰剂给药到第29天；对用200 mg/天的局部凝胶治疗的FRA大鼠组进行了处理，其中含有10％的HMSC Sectionome，用于K3和20％的HMSCS分泌组。观察，以使用qPCR分析头发生长以及IL-15和INF-γmRNA表达。分析显示，局部HMSCS Sertectome Gel给药后，IL-15和IFN-γmRNA表达显着降低（P≤0.001），秃头降低高达60％。显着的结果是局部凝胶含有HMSC的20％。基于研究结果，含有20％HMSC分泌组的局部凝胶剂量对改善FRA的状况具有最佳影响。这项研究可能有助于优化HMSC分泌疗法中的剂量和治疗方法。
寻求对面对环境缺氧的马铃薯软腐病疾病的抵抗力
摘要：植物暴露于包括病原体在内的各种压力源，需要特定的环境条件引起/诱导植物性疾病。这种现象称为“疾病三角”，直接与特定的植物病因相互作用有关。只有与易感植物品种相互作用的有毒病原体会在特定的环境条件下导致疾病。这似乎很难实现，但是软腐果杆菌科（SRP）是一组具有广泛宿主范围的致病细菌。此外，在农业中经常存在的问题（由此导致的缺氧）是这组病原体的青睐状况。供水本身是由于气体交换降低而引起的植物非生物应力的重要来源。因此，植物已经进化了一种基于乙烯的系统，用于低氧感测。植物反应通过荷尔蒙变化协调，这些变化诱导了对环境条件的代谢和生理调整。湿地物种，例如大米（Oryza sativa L.）和苦乐夜（Solanum dulcamara L.），已经开发了适应性，使它们能够承受较长的氧气可用性时期。马铃薯（茄索拉姆结核）虽然能够感知和对缺氧的反应，对这种环境压力很敏感。SRP利用了这种情况，该情况响应缺氧诱导毒力因子的产生，并使用环状二甘氨酸（C-DI-GMP）。为了实现该目标，我们可以寻找野土豆和其他茄种，以寻求抗水池的抗性机制。马铃薯块茎又减少了防御能力，以防止能量，以防止活性氧和酸化的负面影响，使它们容易发生软腐病疾病。为了减少由软腐病疾病引起的损失，我们需要敏感和可靠的方法来检测病原体，以隔离感染的植物材料。但是，由于SRP在环境中的高度流行，我们还需要创造出对疾病具有更具耐药性的新马铃薯品种。马铃薯耐药性也可以通过有益的微生物来帮助，这可以诱导植物的天然防御能力，但也可以浸水。然而，大多数已知的植物 - 借氧微生物患有缺氧，植物病原体可能胜过。因此，重要的是寻找可以承受缺氧或通过改善土壤结构来承受低氧或减轻其对植物的影响的微生物。因此，考虑到环境条件的影响，本综述旨在提出马铃薯对缺氧和SRP感染的反应以及预防软腐病疾病的未来前景的关键要素。
急性间歇性缺氧在复发中引起运动和认知可塑性，使多发性硬化症
图1。实验设置。（a）研究参与者坐在脚踏板中的测试脚上，耦合到6度的自由度负载电池。表面肌电图记录了内侧腹腔，比目鱼，胫骨前和股四头肌肌肉的肌肉活性。（b）参与者以随机顺序进行了一次AIH或SHAM AIH的一次会议，至少相隔一周。AIH方案由15秒的60秒交替发作（〜9％O 2）与常氧房空气（21％O 2）组成。Sham Aih由交替的常规房间空气发作。（c）在每次疗程之前，在0-，30和60分钟之前评估了踝部植物和背反射强度以及表面肌电图。仅在基线和干预后60分钟进行认知测试。
使用机器学习预测缺氧：系统...
背景：缺氧是住院健康健康状况下降的重要危险因素和指标。使用机器学习预测未来的低氧事件是一个前瞻性的研究领域，旨在促进时间关键的干预措施，以应对患者健康恶化。目的：这项系统评价旨在总结和比较以前的努力，以相对于他们的方法，预测性能和评估人群来预测医院环境中的低氧事件。方法：使用科学网络，带有Embase和Medline的OVID以及Google Scholar进行了系统的文献搜索。研究了使用机器学习模型研究住院患者缺氧或缺氧血症的研究。 使用偏见评估工具的预测模型风险评估偏见的风险。 结果：筛选后，总共有12篇论文有资格进行分析，从中提取了32个模型。 纳入的研究表明了各种人群，方法论和结果定义。 由于大多数研究的偏见不明或高风险（10/12，83％）而进一步限制了可比性。 总体预测性能从中等到高。 基于分类指标，深度学习模型在同一研究中执行类似于传统的机器学习模型。 仅使用先前的外围氧饱和度作为临床变量的模型比基于多个变量的模型显示出更好的性能，其中大多数研究（2/3，67％）使用长期的短期记忆算法。研究了使用机器学习模型研究住院患者缺氧或缺氧血症的研究。使用偏见评估工具的预测模型风险评估偏见的风险。结果：筛选后，总共有12篇论文有资格进行分析，从中提取了32个模型。纳入的研究表明了各种人群，方法论和结果定义。由于大多数研究的偏见不明或高风险（10/12，83％）而进一步限制了可比性。总体预测性能从中等到高。基于分类指标，深度学习模型在同一研究中执行类似于传统的机器学习模型。仅使用先前的外围氧饱和度作为临床变量的模型比基于多个变量的模型显示出更好的性能，其中大多数研究（2/3，67％）使用长期的短期记忆算法。结论：机器学习模型提供了基于回顾性数据准确预测低氧事件的潜力。研究的异质性和结果的可推广性有限，这突出了需要进一步验证研究以评估其预测性能的必要性。
缺氧会影响小肠道类器官干与分化
由多种细胞类型组成，其功能不同，小肠上皮细胞在哺乳动物肠的第一部分中执行其功能，并协同维持稳态。由于血管的分布不均匀，氧气水平在正常肠中表现出梯度降低的模式，并且在某些肠道疾病中变得异常。在这项工作中，我们发现通过氯化二氧化碳（COCL 2）模拟的某些水平的缺氧导致秘密细胞类型的增加，并且在体外培养的小鼠小肠癌中的吸收细胞类型降低。重要的是，肠道干细胞的量受到影响，从而导致上皮再生。我们的研究强调了缺氧损伤下的细胞类型特异性改变，这可能给出了与缺氧相关的胃肠道疾病的治疗提示。关键词缺氧，肠干细胞，分化，器官简介
氯化钴作为模拟剂的缺氧剂，以hif-1α和mTOR的表达为
摘要目的：评估氯化钴（COCL 2）作为模仿人脐带间充质干细胞（HUCMSCS）HIF-1α和MTOR表达的缺氧剂的影响，用于再生牙科。材料和方法：分离出人脐带间充质干细胞然后培养。通过流式细胞术筛选了茎的特征并确认。该实验是在缺氧（H）和常氧（N）组上进行的。将每个组分割并孵育为24，48和72小时的观测值。缺氧处理。然后，进行了HIF-1α和MTOR的免疫荧光。使用单向方差分析和Tukey的HSD对数据进行统计分析。结果：在HIF-1α（p = 0.015）和mTOR（p = 0.000）表达式上发现正氧基和低氧基团之间存在显着差异。在缺氧组中发现了最高的HIF-1α表达，而在低氧组中为24小时的MTOR。结论：使用氯化钴的缺氧能够增加HIF-1α和MTOR的人脐带间充质干细胞的表达。关键字：脐带；间充质干细胞；干细胞研究；缺氧；再生。
缺氧与肌层浸润性膀胱癌中免疫浸润增加以及抗肿瘤和免疫抑制信号传导有关
摘要：缺氧和抑制性肿瘤微环境 (TME) 都是肌层浸润性膀胱癌 (MIBC) 的独立负面预后因素，会导致治疗耐药性。缺氧已被证明可通过募集抑制抗肿瘤 T 细胞反应的髓样细胞来诱导免疫抑制性 TME。最近的转录组分析表明，缺氧会增加膀胱癌中的抑制和抗肿瘤免疫信号和浸润。本研究旨在探讨缺氧诱导因子 (HIF)-1 和 -2、缺氧与 MIBC 中免疫信号和浸润之间的关系。进行 ChIP-seq 以鉴定在 1% 和 0.1% 氧气中培养 24 小时的 MIBC 细胞系 T24 基因组中的 HIF1 α、HIF2 α 和 HIF1 β 结合。使用了在 1%、0.2% 和 0.1% 氧气下培养 24 小时的四种 MIBC 细胞系 (T24、J82、UMUC3 和 HT1376) 的微阵列数据。使用两组膀胱癌队列 (BCON 和 TCGA) 的计算机模拟分析研究了高氧和低氧肿瘤之间的免疫环境差异，并过滤以仅包括 MIBC 病例。将 GO 和 GSEA 与 R 包“limma”和“fgsea”一起使用。使用 ImSig 和 TIMER 算法进行免疫反卷积。所有分析均使用 RStudio。在缺氧条件下，HIF1 α 和 HIF2 α 分别与 ~11.5–13.5% 和 ~4.5–7.5% 的免疫相关基因结合（1–0.1% O 2 ）。 HIF1 α 和 HIF2 α 均与与 T 细胞活化和分化信号通路相关的基因结合。HIF1 α 和 HIF2 α 在免疫相关信号传导中具有不同的作用。HIF1 与干扰素产生有关，而 HIF2 与一般细胞因子信号传导以及体液和 Toll 样受体免疫反应有关。中性粒细胞和髓系细胞信号传导在缺氧条件下丰富，同时与 Tregs 和巨噬细胞相关的标志性通路也丰富。高缺氧 MIBC 肿瘤抑制和抗肿瘤免疫基因特征的表达增加，并与免疫浸润增加有关。总体而言，缺氧与抑制和抗肿瘤相关免疫信号传导和免疫浸润的炎症增加有关，如在体外和原位使用 MIBC 患者肿瘤所见。
针对缺氧诱导因子-1α治疗肝细胞癌
摘要：缺氧诱导因子 1α (HIF-1 α ) 是一种调节细胞对缺氧反应的转录因子，在所有类型的实体肿瘤中均上调，导致肿瘤血管生成、生长和对治疗的抵抗。肝细胞癌 (HCC) 是一种血管丰富的肿瘤，也是一种缺氧肿瘤，因为与其他器官相比，肝脏处于相对缺氧的环境。经动脉化疗栓塞术 (TACE) 和经动脉栓塞术 (TAE) 是局部区域疗法，是 HCC 治疗指南的一部分，但也会加剧肿瘤缺氧，如肝栓塞后 HIF-1 α 上调所见。缺氧激活前药 (HAP) 是一类新型抗癌剂，在缺氧条件下被选择性激活，可能用于缺氧 HCC 的靶向治疗。针对缺氧的早期研究显示出有希望的结果；然而，还需要进一步研究来了解 HAPs 联合栓塞治疗 HCC 的效果。本综述旨在总结目前关于缺氧和 HIF-1 α 在 HCC 中的作用以及 HAPs 和肝脏栓塞的潜力的知识。
2023; 14（6）：1075-1087。 doi：10.7150/jca.81320研究论文缺氧的外泌体促进tran
最近的研究发现，缺氧通过诱导外泌体的分泌有助于肿瘤进展和耐药性。然而，胰腺癌中这种耐药性的基础机制仍有待探索。在这项研究中，我们研究了缺氧诱导的肿瘤衍生外泌体（HEXO）对胰腺癌细胞中吉西他滨的干性和耐药性以及此过程中涉及的分子机制的影响。首先，我们发现缺氧促进了胰腺癌细胞中对吉西他滨的耐药性。其次，我们表明胰腺癌细胞在常氧或低氧条件下分泌的外泌体可以转染到肿瘤细胞中。第三，证明六边形促进了胰腺癌细胞中吉西他滨的增殖，干性和耐药性，并抑制了吉西他滨引起的凋亡和细胞周期停滞。最后，已证实，己糖通过转移外Nyosomal长的非编码RNA调节剂（LNCROR）（LNCROR）的外泌体长期非编码RNA调节剂，使胰腺癌细胞中的河马/与YES相关蛋白（HIPPO/YAP）途径灭活。总而言之，低氧肿瘤微环境可以促进胰腺癌细胞中吉西他滨的耐药性并抗药性。从机械上讲，六边形增强了干性，通过通过河马信号转移LNCROR来促进胰腺癌细胞的化学耐药性。因此，外泌体lncror可以作为胰腺癌化学疗法的候选靶标。
o r i g i n a l r e s a r c h上调通过ddit4介导的自噬途径抑制低氧 - 异化脑损伤
简介：低氧 - 缺血（HI）仍然是婴儿脑瘫和长期神经后遗症的主要原因。尽管进行了深入的研究和许多治疗方法，但针对HI侮辱的神经保护策略有限。在此，我们报告了HI损伤在新生儿小鼠的同侧皮层中显着下调的MicroRNA-9-5P（miR-9-5p）水平。方法：通过QRT-PCR，蛋白质印迹分析，免疫荧光和免疫组织化学评估缺血性半球蛋白质的生物学功能和表达模式。开放现场测试和Y迷宫测试用于检测运动活动，探索性行为和工作记忆。结果：miR-9-5p的过表达有效地减轻了HI侮辱后的脑损伤并改善了神经系统行为，并伴随着抑制神经炎症和凋亡。miR-9-5p直接与DNA损伤诱导转录物4（DDIT4）的3'未翻译区域结合，并对其表达负面调节。此外，miR-9-5p模拟处理下调节的轻链3 II/轻链3 I（LC3 II/LC3 I）比率和Beclin-1表达，并降低了同侧皮层中LC3B的积累。进一步的分析表明，DDIT4敲低明显抑制了HI-UP调节的LC3 II/ LC3 I比和Beclin-1表达，与脑损伤相关。结论：研究表明，miR-9-5p介导的HI损伤受DDIT4介导的自噬途径调节，而miR-9-5p水平的上调节可能会对HI脑损伤产生潜在的治疗作用。关键字：缺氧 - 疾病，HI，miR-9-5p，DNA损伤诱导的转录本4，（DDIT4），自噬