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World File Search SystemHypoxia
探索AI媒体。定义，概念模型，研究议程
先前没有研究评估了急性运动和急性缺氧对记忆功能的潜在综合作用，这是本研究的目的。25名参与者（M 5 21.2岁）以平衡的顺序完成了两次实验室访问，涉及1）急性运动（中度强度运动的20分钟），然后暴露于30分钟的缺氧（FIO 2 5 0.12），并暴露于Hypoxia（Fio 2 5 0.12），单独暴露于Hypoxia（FIO 2 5 5.12）30分钟。之后，参与者完成了一个提示回复和内存干扰任务（AB/AC范式），评估了提示回复记忆（召回1和召回2）和内存干扰（主动和追溯干扰）。对于提示重新记忆，我们观察到了条件的显着主要影响，而运动缺氧条件的提示性能比单独的低氧性表现明显高。记忆干扰随着经验条件的函数没有差异。该实验表明，在暴露急性缺氧之前参与急性锻炼，对提高提示记忆的记忆表现具有加性效果。
SGLT2抑制剂，肾内缺氧和糖尿病肾脏
所有糖尿病患者中约有20–40％患有慢性肾脏疾病，这与较高的死亡率有关（心血管和全因）。大量证据表明，在早期和晚期阶段，肾脏缺氧是驱动糖尿病肾脏疾病的主要力量之一。它促进了炎症，产生牙内胶原蛋白，结膜稀有性，并最终摧毁了正常肾脏结构的细胞外基质。SGLT2抑制剂无疑是一种改变练习的药物类，是2型糖尿病和慢性肾脏疾病的患者的宝贵武器。他们在靶向多种和相互关联的信号通路（包括肾脏缺氧）之后，已经达到了几种有益的肾脏作用，而与其抗血糖活性无关。本手稿讨论了病理生理概念，这些概念可能对调节肾脏缺氧的可能影响产生影响。它还综合研究了临床前和临床研究，探讨了SGLT2抑制剂在这种情况下的可能作用，以实现长期的妇产科益处。
Rho相关激酶在肺癌中的作用（综述）
摘要。缺氧是肿瘤起源和肿瘤发育过程中的常见现象。近年来，研究发现，低氧诱导因子（HIF）−2α也称为内皮PAS蛋白蛋白1，在肿瘤中起重要作用。HIF -2α是非小细胞肺癌中重要的癌基因和关键的预后指标。然而，关于HIF -2α和小细胞肺癌，无法得出统一的结论，因为迄今为止很少有研究集中在其关联上。越来越多的研究证实，HIF -2α参与肺癌中的肿瘤发生，细胞增殖，血管生成，转移，耐药性和放射疗法衰竭。值得注意的是，HIF -2α在肺癌中起着至关重要的作用，以维持癌细胞干性。基于HIF -2α在肺癌中的重要性，HIF -2α靶向治疗一直在吸引越来越多的注意力。尽管目前这种策略在体外似乎很有希望，但它从未被评估为肺癌的疗法。本综述的目的是总结HIF -2α对肺癌各个方面的贡献及其作为靶向治疗的潜力。
缺氧会影响小肠道类器官干与分化
由多种细胞类型组成，其功能不同，小肠上皮细胞在哺乳动物肠的第一部分中执行其功能，并协同维持稳态。由于血管的分布不均匀，氧气水平在正常肠中表现出梯度降低的模式，并且在某些肠道疾病中变得异常。在这项工作中，我们发现通过氯化二氧化碳（COCL 2）模拟的某些水平的缺氧导致秘密细胞类型的增加，并且在体外培养的小鼠小肠癌中的吸收细胞类型降低。重要的是，肠道干细胞的量受到影响，从而导致上皮再生。我们的研究强调了缺氧损伤下的细胞类型特异性改变，这可能给出了与缺氧相关的胃肠道疾病的治疗提示。关键词缺氧，肠干细胞，分化，器官简介
针对缺氧机制治疗胰腺癌的新疗法
胰腺癌具有促结缔组织增生性，具有高度间质样基质，有利于缺氧，诱导上皮-间质转化 (EMT) 并导致肿瘤细胞转移 (7)。胰腺癌被致密的纤维化基质包围，基质内含有致密的团块、胰腺星状细胞 (PSC) 和细胞外基质。基质创造了一个缺氧微环境，在促进胰腺癌细胞发育和诱导肿瘤细胞转移方面发挥重要作用 (8)。例如，癌细胞通过改变线粒体功能来适应缺氧，以实现最佳代谢和能量供应。低氧水平可诱导线粒体还原羧化并在癌细胞中产生活性氧 (ROS)，从而诱导胰腺癌的快速发展 (9)。
用于测量细胞对缺氧反应的便携式阻抗微流式细胞仪
摘要 — 本文介绍了一种基于电阻抗传感的低成本便携式微流式细胞仪的开发和测试，用于在受控氧微环境下进行单细胞分析。该细胞仪系统基于 AD5933 阻抗分析仪芯片、微流控芯片和由定制 Android 应用程序操作的 Arduino 微控制器。对受镰状细胞病影响的人类红细胞 (RBC) 进行了代表性案例研究，以证明该细胞仪系统的能力。悬浮生物细胞的等效电路模型用于解释单个流动 RBC 的电阻抗。在正常血液中，细胞质电阻和膜电容不会随着氧张力的变化而显着变化。相反，受镰状细胞病影响的 RBC 显示，在缺氧治疗后，细胞质电阻从 11.6 M Ω 降低到 23.4 M Ω，膜电容从 1.1 pF 降低到 0.8 pF。单细胞亚细胞电成分的变化与缺氧治疗引起的细胞镰状过程之间存在很强的相关性。本文报告的代表性结果表明，单细胞电阻抗可用作量化细胞对氧浓度变化反应的敏感生物物理标记。开发的流式细胞术系统和方法还可以扩展到分析其他细胞类型对缺氧的反应。索引术语——电阻抗、微流式细胞术、单细胞分析、缺氧、镰状细胞病I. 引言缺氧（体内缺氧）会导致细胞发生各种生理变化。在全身和单细胞水平上，人们对高海拔或深海潜水引起的缺氧生理反应或病理反应进行了广泛的研究 [1, 2]。单细胞悬浮液的分析已经成为重要的医学兴趣。细胞对缺氧反应的研究为肿瘤病理学 [3]、癌症治疗 [4]、心血管病理生理学 [5]、代谢 [6, 7] 和哺乳动物细胞的稳态机制 [8] 提供了见解。测量细胞缺氧和缺氧环境反应的黄金标准是通过流式细胞术分析单个细胞，测量蛋白质水平，例如缺氧诱导因子 1-alpha (HIF1 α ) 和 BCL2/腺病毒 E1B 19 kDa 蛋白相互作用蛋白 3 (BNIP3) [9, 10]。该方法通过基于抗体的免疫染色针对目标蛋白质提供高特异性，但也需要固定和透化所分析的细胞。最近，基于电阻抗的流式细胞术已被证明是分析单个细胞的传统光学方法的替代方法。它本质上是定量的、非侵入性的和无标记的，
围产期暴露于缺氧的儿童的发育阅读障碍：系统评价
世界卫生组织[1]的最新版本的国际疾病及相关健康问题（国际疾病分类）[1]引入了一种新的“发展学习障碍”，而不是当前的术语：“学术技能的特定发育障碍” [2]。此类别的疾病包括：阅读障碍的发展学习障碍，通常称为阅读障碍[1]。发育阅读障碍是一种在具有平均智力和感觉能力的儿童中鉴定出的神经发育障碍。它的特征是阅读困难，包括准确和/或流体单词识别，拼写和跨不同语言的解码技能。阅读障碍被认为是一种神经发育障碍，因为它源于脑发育中的自然神经系统变化，这偏离了标准发育途径[3]。Ramus等。[4]强调，某些阅读障碍（少数族裔）的病例可能是通过非语音缺陷来解释的，例如自动性假设[5]或视觉理论[6-8]。然而，由于寻找阅读障碍的原因（领先的语音学和利基非语音学）至少有两个经验上有记录的趋势，因此应将其视为由各种原因引起的疾病。阅读是一种高度复杂，多模式的认知技能。阅读行为必须涉及涉及较低和高阶处理的大脑许多领域的协调作用。各种医疗状况会导致窒息。神经影像学研究描述了一组专门研究的大脑系统，这些脑系统专门研究构成“阅读网络”的阅读涉及的各种子技能[9，10]。这些系统中一个或多个部分的操作或相互作用的一个问题严重阻碍了阅读障碍者流利阅读的获取[11]。因此，这种复杂的系统网络可能会在整个大脑发育过程中，无论是在围绕前还是围产期时期都受到许多方面的影响。此外，已经确定遗传学在引起dys-lexia [12-14]中起着重要作用。然而，一项针对怀孕或劳动期间氧气不足的环境因素的研究也提出了一个有趣的研究领域，以发现阅读障碍的病理机理[15]。最大的围产损伤是由缺氧引起的，该缺氧定义为身体组织的氧合不足及其相关的条件[16]。这些条件可能导致不同类型的低氧事件（产前或新生儿，慢性或急性），也可能导致不同的结果[17，18]。新生儿缺氧的诊断标准是基于一组标记物，包括APGAR以下（第五分钟），需要插管或心肺复苏（CPR），脐动脉pH值以下7.00以下，以及异常的神经学标志，以及诸如低渗肌肉或吸收摄入的诸如异常的神经学标志[17]。在受影响的婴儿中，四分之一的经验深刻而持久的神经心理学后果[19]，包括认知障碍，视觉运动或视觉感知问题等条件，多动症，大脑麻痹和癫痫病[20，21]。缺氧 - 缺血性脑病（HIE）是由于缺氧或缺氧剂引起的氧气剥夺而导致的脑损伤[22，23]。缺氧表示流血到达大脑的降低，而iSchemia表示流向大脑的血液流量减少。HIE的患病率估计为每1000例直播的1-8例[20，24]。一些研究强调，一些HIE患者可能患有学习障碍[21-23，25 - 27]。当然，神经系统后果的严重程度不仅取决于HIE的严重程度，还取决于所采用的治疗性干预措施。最经过精心研究的治疗方法之一是治疗性降压疗法。临床研究已经确定，治疗性冷却可改善各种急性脑损伤（包括新生儿缺氧 - 缺血）的神经系统结果[28-30]。
心脏病中缺氧诱导因子1和线粒体之间的相互作用
缺血性心脏病和心肌病的特征是缺氧，能量饥饿和线形干燥功能障碍。HIF-1充当细胞氧气传感器，调整了代谢和氧化应激途径的平衡，以提供ATP并维持细胞存活。作用于线粒体，HIF-1调节不同的过程，例如能量底物利用，氧化磷酸化和线粒体动力学。反过来，mito软骨稳态修饰会影响HIF-1活性。这是HIF-1和线粒体紧密相互联系以维持细胞稳态的基础。尽管有许多与HIF-1和线粒体联系起来的证据，但机械洞察力远远远离站立，尤其是在心脏病的背景下。在这里，我们探讨了当前对HIF-1，活性氧和细胞代谢如何相互联系的理解，并特别关注线粒体功能和动力学。我们还讨论了HIF在急性和慢性心脏疾病中的不同作用，以强调HIF-1，线粒体和氧化应激相互作用值得深入研究。虽然旨在稳定HIF-1的策略在急性缺血性损伤中提供了有益的作用，但在长时间的HIF-1激活中观察到了一些有害作用。因此，将HIF-1与线粒体之间的联系解密将有助于优化HIF-1调节，并为治疗心血管病理的新观点提供新的治疗视角。
硝基还原酶敏感的荧光共价有机框架用于细胞肿瘤缺氧成像
由于其高灵敏度、低毒性、良好的空间和时间分辨率、发射可调、操作简单和非侵入性，它被广泛用于成像。6 用于缺氧成像的荧光探针通常以癌症标志物为目标，特别是与缺氧相关的还原酶。在缺氧肿瘤微环境中，还原酶（如偶氮还原酶和硝基还原酶）过度表达。偶氮基团是对偶氮还原酶敏感的部分，而硝基咪唑是对硝基还原酶敏感的部分。已经开发出各种小分子荧光团用于缺氧条件成像 7 然而，纳米材料由于增强的渗透性和保留 (EPR) 效应而能够实现被动肿瘤积聚和保留。8 这促使人们研究各种用于缺氧成像的纳米材料，9 但非常适合的共价有机框架 (COF) 却被忽视了。由于其纯有机性质、结构和功能可调性、以及可用于药物输送的多孔性，COF 是细胞状况成像的有力候选者。目前仅对少数 COF 进行了生物成像研究，其中细胞成像主要利用材料固有的荧光 10,11 或依靠共轭部分的荧光实现，例如染料标记的核酸 12,13 和荧光探针。14 关于使用 COF 对任何特定细胞状况进行成像的报道更是凤毛麟角。15 在此，我们设计并表征了一种具有硝基还原酶敏感部分的 COF，用于缺氧荧光成像。我们在 b -酮烯胺化学的帮助下合成了一种荧光 COF，16 并在合成后对其进行修饰，以结合硝基咪唑，用于靶向肿瘤缺氧条件下的硝基还原酶。 2-硝基咪唑衍生物是电子缺乏的化合物，已知可作为外源性缺氧标记物，经过生物还原活化后选择性地被缺氧细胞捕获（图 S1，ESI†）。17 由此获得的硝基咪唑 COF（NI-COF）在生理条件下稳定，在中性 pH 和肿瘤组织特有的酸性 pH 水平下均表现出有用的荧光特性，发射峰位于 480 nm（l ex = 420 nm）。利用其低细胞毒性，我们将 NI-COF 用作荧光成像
寻求对面对环境缺氧的马铃薯软腐病疾病的抵抗力
摘要：植物暴露于包括病原体在内的各种压力源，需要特定的环境条件引起/诱导植物性疾病。这种现象称为“疾病三角”，直接与特定的植物病因相互作用有关。只有与易感植物品种相互作用的有毒病原体会在特定的环境条件下导致疾病。这似乎很难实现，但是软腐果杆菌科（SRP）是一组具有广泛宿主范围的致病细菌。此外，在农业中经常存在的问题（由此导致的缺氧）是这组病原体的青睐状况。供水本身是由于气体交换降低而引起的植物非生物应力的重要来源。因此，植物已经进化了一种基于乙烯的系统，用于低氧感测。植物反应通过荷尔蒙变化协调，这些变化诱导了对环境条件的代谢和生理调整。湿地物种，例如大米（Oryza sativa L.）和苦乐夜（Solanum dulcamara L.），已经开发了适应性，使它们能够承受较长的氧气可用性时期。马铃薯（茄索拉姆结核）虽然能够感知和对缺氧的反应，对这种环境压力很敏感。SRP利用了这种情况，该情况响应缺氧诱导毒力因子的产生，并使用环状二甘氨酸（C-DI-GMP）。为了实现该目标，我们可以寻找野土豆和其他茄种，以寻求抗水池的抗性机制。马铃薯块茎又减少了防御能力，以防止能量，以防止活性氧和酸化的负面影响，使它们容易发生软腐病疾病。为了减少由软腐病疾病引起的损失，我们需要敏感和可靠的方法来检测病原体，以隔离感染的植物材料。但是，由于SRP在环境中的高度流行，我们还需要创造出对疾病具有更具耐药性的新马铃薯品种。马铃薯耐药性也可以通过有益的微生物来帮助，这可以诱导植物的天然防御能力，但也可以浸水。然而，大多数已知的植物 - 借氧微生物患有缺氧，植物病原体可能胜过。因此，重要的是寻找可以承受缺氧或通过改善土壤结构来承受低氧或减轻其对植物的影响的微生物。因此，考虑到环境条件的影响，本综述旨在提出马铃薯对缺氧和SRP感染的反应以及预防软腐病疾病的未来前景的关键要素。