XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemHypoxia
随着气候变暖的增长热带海洋低氧趋势的逆转
抽象溶解的氧（O 2）对于海洋动物的存活至关重要。气候变化对未来的氧气分布的影响可以改变物种生物地理学，营养相互作用，生物多样性和生物地球化学。耦合模型比较项目阶段5模型预测了21世纪海洋O 2的趋势下降。在这里，我们表明，在2100年之后，在代表性浓度途径8.5和扩展浓度途径8.5的社区地球系统模型中，这种增加的低氧趋势在热带地区逆转。在200至1,000 m之间的热带中间水域中，该模型预测O 2的稳定下降和21世纪氧最小区（OMZ）的膨胀。到2150，趋势随着氧气浓度的增加而逆转，OMZ体积缩小到2300。一种新型的五箱模型方法与完整的地球系统模型的输出结合在一起，用于将生物和物理过程对热带氧趋势的贡献分开。热带O 2恢复主要是由于热带生物学出口的减少而引起的，再加上2200年后通风的适度增加。随时间不断发展的氧分布会影响海洋氮循环，并具有潜在的重要气候反馈。
真核生物中自动发光成像的改进途径
摘要。标准的微电极技术用于评估急性缺氧对新生儿和成人腹膜心肌的细胞电活活性的影响。控制作用的成人和新生组织的潜在参数没有显着差异。三十分钟的急性低氧超灌注显着（p <0.05）降低了所有成人动作潜力指数。在新生儿制剂中，仅在50％复极（-17％）时仅动作电位持续时间，而在90％复极（-12％）下的动作势持续时间显着降低。缺氧60分钟后，动作电位幅度，最大舒张压和0阶段的新生儿上风速度仍未显着降低。尽管缺氧，但通过1小时的低氧超灌注（5.5 mM葡萄糖）诱导的新生儿作用电位参数的改变，尽管持续缺氧，但均被16.5 mM葡萄糖逆转。排除在低氧超舒适酸盐中的葡萄糖并不严重影响新生组织对缺氧的反应。在成人作用电位中，与正常（5.5 mm）葡萄糖的低氧溶液相比，每个动作电位参数的降低程度明显更大。在使用0 mM葡萄糖的新生儿制剂中缺氧超级灌注后，具有16.5 mm葡萄糖的氧合作用，导致动作电位参数超过了控制值4至25％。我们的数据表明，心肌对缺氧对细胞电活活性的有害影响具有更大的抵抗力。与成人心脏相比，这似乎与新生儿心肌的糖酵解活性更大有关。（Pediatr Res 19：1263-1267，1985）
颅脑切除术后脑造成的患者的发病率和特征：一项队列研究
颅骨切除术后的目的，尽管控制了颅内压（ICP），但仍可能发生脑缺氧发作。脑缺氧是与ICP和脑灌注压力无关的结果指标。没有研究对颅骨切除术后脑缺氧的发病率和特征进行系统评估。作者的目标是描述颅骨切除术后脑缺氧的发病率和特征。作者包括25例连续的患者，这些患者在创伤性脑损伤或脑内出血后接受了颅骨切除术，并随后通过脑组织氧气压力监测器进行监测。尽管受到了ICP的控制，但导致手术后缺氧值的频率为14.6％。患者的平均值为18±23个低氧发作。气管（ET）分泌物（17.4％），低脑灌注压力（10.3％）和患者的毛（8.6％）是最常见的原因。升高的ICP很少被识别为缺氧的原因（4％）。无法确定31.2％的时间的脑缺氧原因。主要使用的有效治疗方法包括镇静/镇痛（20.8％），ET分泌抽吸（15.4％），以及启发的氧气或阳性验证压力的分数增加（14.1％）。结论是颅骨切除术后脑缺氧是常见的，尽管ICP得到了控制。et分泌和患者动员是易于治疗的常见原因，通常无法通过标准监测来识别。这些结果表明，即使控制了ICP，也应进行监视。作者的发现可能提供了一个假设，可以解释创伤性脑损伤后最近对颅骨切除术的随机对照试验中的功能性不佳，其中未测量脑组织氧气。
校正：在甲烷湖沉积物中缺氧下有氧甲烷营养的生存策略
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
社论：脑缺氧和缺血：对神经变性和神经保护的新见解，第II卷
释放了研究主题“大脑缺氧和缺血：对神经退行性和神经保护作用的新见解”的第一个问题，因此发表了许多研究，许多研究扩展了我们对缺氧可以发挥破坏性或保护性作用的分子机制的理解。正常的大脑发育和功能极大地取决于氧气供应及其不良效率，这是由于环境中的氧气水平降低（缺氧）或血液流量降低（缺血）可以导致神经元细胞死亡和随后的神经变性。氧的缺乏效率的影响显着，从膜脂质的组成，酶活性的变化，线粒体重塑，随后导致基因表达和转换的变化，从而显着各种细胞功能。血管健康受损和脑供应减少的大脑供应与许多神经退行性疾病的发病机理有关，包括血管性痴呆和阿尔茨海默氏病。此外，劳动力中怀孕或胎儿缺血/缺血期间的母亲缺氧在劳动力显着影响新生的大脑发育和功能方面，从而增加了以后生活中发展各种神经病理学的风险。强化研究提出了各种治疗途径，用于开发治疗方法和预防方法，以应对缺氧和缺血性损伤的病理影响，包括旨在增加大脑缺氧 - 缺血性耐受性的缺氧前和后解决方案。在COVID-19大流行后的近年来，缺氧是这种系统性疾病伴随的主要因素之一，导致患者的神经系统表现不仅
对脑氧灌注的素化模拟阐明了老年小鼠皮质中的缺氧
正常血流和代谢物分布从脑微血管向神经元组织的偏离与年龄相关的神经变性有关。通过空间和时间分布的神经图像数据告知的数学模型已成为重建整个大脑正常和病理氧递送的一致图片的工具。不幸的是，当前的脑血流和氧交换的数学模型的大小过大。由于不完整或生理上不准确的计算域，由于巨大长度尺度差异而导致的数值不稳定性以及与良好网格分辨率下的条件数量恶化相关的收敛问题，他们进一步遭受了边界影响。我们提出的有关血液和氧微灌注模拟的模拟量离散化方案不需要昂贵的网格产生，从而导致其临界氧转移问题的基质大小和带宽大大减少了至关重要的好处。紧凑的问题制定产生快速而稳定的收敛性。此外，通过使用基于图像的脑血管网络合成算法产生非常大的硅皮质微循环复制品可以有效地抑制边界效应，以便灌注模拟的边界与感兴趣的区域相去甚远。在皮质的大量部分上进行了大量模拟，并且具有适度的计算机资源，其特征分辨率向微米尺度降低了。在年轻小鼠和老年小鼠的同类中，通过体内氧灌注数据证明并验证了新方法的可行性和准确性。我们的氧气交换模拟量化了血管附近的陡峭梯度，并指向病理变化，可能导致老年大脑的神经de虫产生。这项研究旨在解释解剖结构之间的机械相互作用以及它们可能如何改变疾病或随着年龄的变化。与年龄相关变化的严格量化具有重大关注，因为它可能有助于寻找痴呆症和阿尔茨海默氏病的成像生物标志物。
Ca IX稳定细胞内pH，以维持缺氧的代谢重编程和增殖
肿瘤缺氧代表着一种严重的微环境应激，通常与酸中毒有关。癌细胞对这些应激的反应，基因表达的变化至少部分通过pH调节和代谢重编程促进生存。缺氧诱导的碳酸酐酶IX（CA IX）在催化水合细胞外CO 2对低氧和酸性环境中起着关键的适应性作用，以产生碳酸氢盐，以缓冲细胞内pH（PHI）。我们使用全蛋白质组的培养物来研究缺氧对短暂性CA IX敲低的细胞反应，发现关键的糖溶作酶和乳酸脱氢酶A（LDHA）的水平降低。有趣的是，LDH的活性也降低了，如天然凝胶活性测定法所示。这些变化导致体外癌细胞中糖酵解液和细胞外乳酸水平的显着降低，导致增殖降低。有趣的是，添加替代LDH底物α-酮丁酸酯恢复了LDHA活性，细胞外酸性，PHI和细胞增殖。这些结果表明，在没有CA IX的情况下，PHI的减少会破坏LDHA活性，并阻碍细胞的能力再生NAD +并将质子分泌到细胞外空间。缺氧诱导的Ca IX因此通过将细胞外CO 2转化为碳酸氢盐，并间接地通过维持糖酵解 - 渗透 - 渗透 - 渗透性的细胞内环向环境来直接介导对微环境缺氧和酸中毒的适应。
缺氧下肿瘤细胞的自主葡萄糖代谢重编程：靶向治疗的机会
分子氧（O 2）是一种通用电子受体，最终在所有后生动物的线粒体呼吸链中合成为ATP。因此，缺氧生物学已成为细胞进化，代谢和病理学的组织原理。缺氧诱导因子（HIF）介导肿瘤细胞，以产生一系列葡萄糖代谢适应，包括调节葡萄糖分解代谢，糖原代谢和葡萄糖对低氧的生物氧化。由于HIF可以调节癌细胞的能量代谢并促进癌细胞的存活，因此靶向HIF或HIF介导的代谢酶可能成为癌症的潜在治疗方法之一。在这篇综述中，我们总结了可以诱导肿瘤中低氧葡萄糖代谢的细胞重编程的既定且最近发现的自主分子机制，并探索了靶向治疗的机会。
急性间歇性缺氧在复发中引起运动和认知可塑性，使多发性硬化症
图1。实验设置。（a）研究参与者坐在脚踏板中的测试脚上，耦合到6度的自由度负载电池。表面肌电图记录了内侧腹腔，比目鱼，胫骨前和股四头肌肌肉的肌肉活性。（b）参与者以随机顺序进行了一次AIH或SHAM AIH的一次会议，至少相隔一周。AIH方案由15秒的60秒交替发作（〜9％O 2）与常氧房空气（21％O 2）组成。Sham Aih由交替的常规房间空气发作。（c）在每次疗程之前，在0-，30和60分钟之前评估了踝部植物和背反射强度以及表面肌电图。仅在基线和干预后60分钟进行认知测试。
缺氧降低细胞碳和氮含量，并加速了海洋硅藻thalassiosira pseudonana
溶解的O 2降低对浮游植物生理学的阳性或负面影响取决于光暴露的持续时间。为了揭示潜在的机制，海洋模型硅藻thalassira pseudonana在三个溶解的O 2水平（8.0 mg l -1，环境O 2; 4.0 mg L -1，Low O 2;和1.3 mg L -1，低氧）中进行培养，以比较其生长，蜂窝池组成和黑暗的生长，和物理学和黑暗周期。结果表明，环境O 2下的生长速率为0.60±0.02天-1，是光周期内生长速率的一半，在黑暗时期内增长率为15倍。降低O 2在光周期增加了生长速率，但在黑暗时期降低了它，并在光和黑暗时期都降低了细胞色素含量。在光中，低O 2增加了细胞碳（C）的含量，而缺氧则降低了它，而在黑暗中的增加和降低的程度更大。低O 2对细胞氮（N）含量没有显着影响，但缺氧降低了。低O 2对光合效率没有显着影响，但降低了黑暗呼吸率。在黑暗中，低O 2对细胞C损耗率没有显着影响，但n损耗率降低，导致POC/POC比率增加。此外，缺氧加剧了细胞死亡率和下沉，这表明硅藻衍生的碳埋葬可能会由于未来的海洋脱氧而加速。