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r01ai163118-daszak-pi-full-proposa.pdf
SF 424 R&R Cover Page 1 Table of Contents 3 Performance Sites 4 Research & Related Other Project Information 7 Project Summary/Abstract(Description) 8 Project Narrative 9 Facilities & Other Resources 10 Equipment 16 Research & Related Senior/Key Person 19 Research & Related Budget Year - 1 116 Research & Related Budget Year - 2 119 Research & Related Budget Year - 3 122 Research & Related Budget Year - 4 125 Research & Related Budget Year - 5 128 Budget Justification 131 Research & Related Cumulative Budget 136 Research & Related Budget - Consortium Budget (Subaward 1) 137 Research & Related Budget - Consortium Budget (Subaward 2) 156 Research & Related Budget - Consortium Budget (Subaward 3) 175 Total Direct Costs Less Consortium F&A 192 PHS398 Cover Page Supplement 193 PHS 398 Research Plan 195 Introduction to Application 196 Specific Aims 197 Research Strategy 198 PHS Human Subjects and Clinical Trials Information 210 Study 1: Analyzing the potential for future bat缅甸，老挝和越南的冠状病毒出现212纳入入学报告220脊椎动物231选择代理研究234参考书目和参考文献236财团/合同安排243支持信244资源共享计划244资源共享计划259密钥生物学和/化学资源262
SMARCB1驱动的EGFR-GLI1表观遗传学改变在肺癌进展和治疗中被MEOX2和GLI-1
肺癌仍然是全球癌症相关死亡率的主要原因，诸如SMARCB1，MEOX2和GLI-1之类的基因在其恶性肿瘤中起着显着作用。尽管已知参与，但这些基因对肺癌进展的特定分子贡献，尤其是它们对EGFR和GLI-1的表观遗传修饰对Oncogenes序列的影响，以及它们对基于EGFR-TKI的疗法的反应，尚未得到充分探索。我们的研究揭示了MEOX2和GLI-1是GLI-1和EGFR遗传模式的关键分子调节剂，进而在转录和表观遗传上影响肺癌中的EGFR基因表达。此外，发现MEOX2显着促进体内肺肿瘤进展并降低EGFR-TKI疗法的有效性。相反，检测到MSWI/SNF衍生的亚基SMARCB1通过在GLI-1和EGFR遗传序列中诱导表观遗传修饰，从而抑制肿瘤生长并增强体内研究中的肿瘤治疗反应。此外，我们的结果表明，BRD9可能有助于激活肺癌Oncogenes GLI-1和EGFR。这样的发现表明，Smarcb1和Meox2可以作为人类肺癌疗法中重要的预后生物标志物和靶基因，为在肺部恶性疾病领域开发更有效和选择性治疗策略提供了新的机会。
Theranostics CD34+ PI16+成纤维细胞祖细胞...
理由：移植加速的动脉硬化是一种常见的并发症，它限制了器官移植受者的长期存活。虽然先前的研究表明CD34 +茎/祖细胞（SPC）参与此过程，但它们的异质性和潜在的不利影响仍未完全理解。方法：为了研究CD34 + SPC在移植动脉粥样硬化中的作用，我们使用了各种遗传改性的小鼠模型，包括BALB/C，C57BL/6J，CD34-CREER T2，ROSA26-TDTOMATO，ROSA26-TDTOMATO单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ），趋化因子抗体微阵列，ELISA分析和免疫组织化学用于鉴定成纤维细胞祖细胞及其与平滑肌细胞的相互作用。此外，还进行了针对CCL11/CCR3-PI3K/AKT信号通路的体内和体外实验，以评估其在移植动脉粥样硬化的发病机理中的作用。结果：单细胞RNA-seq和遗传谱系追踪显示成纤维细胞祖细胞的亚群，其特征在于高CD34和PI16表达，它们分化为独特的趋化成纤维细胞亚群。蛋白质组学和SCRNA分析表明，该CD34 + PI16-亚组释放了CCL11（eotaxin -1），该子组通过平滑肌细胞的旁分泌激活促进了内膜增生。CCL11与其受体CCR3的结合激活了平滑肌细胞中的PI3K/AKT信号通路，驱动其增殖和迁移。体内，CCL11的过表达促进了新内膜增生，同时中和CCL11或抑制CCR3减轻了新内膜形成。结论：这些发现确定了CD34 + PI16 +成纤维细胞祖细胞，这些祖细胞分化为特定的趋化成纤维细胞，从而释放了趋化因子的趋化因子以形成新的趋化因子，这表明一种治疗策略靶向其趋化性活性。
v11i1-1269.pdf
今天的摘要，数据已成为几乎每个业务领域的推动力，并且与人工智能（AI）一起，云计算是增强业务运营和绩效的关键推动力。本研究重点是优化云环境中的分布式机器学习（DML）算法，以有效处理和处理大型数据集。本文通过利用云平台的计算能力和存储容量以及并行处理技术来提出一种改善DML算法性能的方法。实验结果表明，所提出的方法可将处理时间减少40％，并将模型准确性提高15％，使其非常适合大数据环境。关键字：分布式机器学习，云计算，大数据，优化，并行处理。云计算，并行处理，可伸缩性，容错性，数据复制1。简介云计算已彻底改变了数据的管理和处理方式，提供了能够处理大规模数据的强大的分布式系统。随着数据量的快速增长，使用分布式机器学习（DML）算法已成为必要。这些算法将计算跨多个节点划分，以提高数据处理效率。云平台，例如AWS，Microsoft Azure和Google Cloud提供了扩展机器学习模型所需的基础架构和灵活性。但是，诸如延迟，效率低下的资源管理和通信复杂性等挑战仍然存在，需要解决。2。本文提出了一种优化基于云的大数据系统中DML算法的策略。通过将并行处理与动态资源管理相结合，该方法可以减少延迟，改善数据吞吐量并增强部署在云环境中的机器学习模型的整体性能。使用来自AWS EC2实例的现实世界数据对所提出的方法进行验证。分布式计算系统和DML算法中的问题基于云的分布式系统和DML算法的性能受到了几个关键挑战的影响，每个挑战必须解决每个挑战以确保最佳系统性能。2.1可伸缩性问题随数据的增长，分布式系统必须能够扩展以适应增加的工作量。水平缩放（添加更多节点）和垂直缩放（节点的资源增加）是常见方法，但是这些引入了数据一致性和网络流量等问题。无法控制的缩放率可以降低整体系统性能。2.2 DML算法中的通信瓶颈，频繁更新模型参数导致节点之间的数据交换。当网络带宽被拥挤时，这些交换会产生重大延迟。优化诸如GRPC和QUIC之类的通信协议可以减轻这些瓶颈并提高整体性能。2.3资源管理有效管理CPU，内存和存储等资源的挑战对于最佳系统性能至关重要。诸如动态缩放和负载平衡之类的技术有助于确保有效分配资源，从而防止某些节点过度负载和其他其他节点的实现不足，从而在不同的工作负载下保持系统效率。
HDAC1 和 PRC2 介导 SPI1/... 中的组合控制
转录调控是一个复杂的过程，涉及特定染色质环境中的一系列蛋白质活动。转录因子 (TF) 是此过程的主要贡献者，它们与伙伴、辅激活因子或表观遗传因子一起发挥作用，其中一些被称为先驱 TF，能够使染色质结构允许辅激活因子和表观遗传因子的作用。表观遗传景观在造血稳态和分化程序中起着重要作用；因此，有可能从染色质动力学构建一个完整的造血模型 ( 1 , 2 )。编码表观遗传修饰因子 (TET2、IDH1 / 2、DNMT3A 和 ASXL1) 的基因突变在急性髓系白血病 (AML) 患者中很常见，进一步表明这种类型的成分在驱动 AML 发展中起着重要作用。 TF SPI1 / PU.1 属于 E26 转化特异性 (ETS) 家族，是造血控制的主要贡献者，在髓系和 B 淋巴系的特化和分化中发挥积极作用 ( 3–5 )。SPI1 最初被描述为一种转录激活因子，被认为是一种先驱 TF，因为它能够结合或接近封闭的核小体构象，并使辅因子能够结合染色质 ( 6–9 )。例如，在巨噬细胞中，SPI1 通过结合封闭的染色质来激活其靶基因的转录，在那里它通过募集表观遗传修饰因子（如 CBP/P300 或 SWI/SNF 复合物）来驱逐核小体 ( 6 、 7 、 10 、 11 )。这一动作指示创建一个新的增强子，使组蛋白 3 的赖氨酸 4 (H3K4me1) 单甲基化，并在增强子位点募集额外的 TF (6,7)。SPI1 通过表观遗传调控控制转录激活的功能在 B 淋巴细胞和破骨细胞分化中也有描述 (12,13)。因此，除了与谱系决定辅因子协同控制基因表达方面发挥众所周知的作用外，SPI1 对转录活性的影响还与表观遗传调节因子协同介导。最近有报道称，SPI1 在正常造血、控制适当的中性粒细胞免疫反应 (14)、早期 T 细胞 (15,16) 和破骨细胞 (12) 中抑制转录。实现更好的
抗LGI1脑炎中的核心脑脊液生物标志物概况 使用5- ethynyl-2 确定S相持续时间 Coldflux超导EDA和TCAD工具项目 生成媒体：签名，隐喻和经验 6D姿势估计未见物体的工业增强现实 在气候变化下的保护区域设计网络中整合功能连接：驯鹿案例研究 无事件移动对象从移动自我车辆 请注意地图！从传感器估算在线HDMAP时，请考虑现有地图。 负责任的创新和数字平台：在线食品交付的情况 具有摩擦触点的软机器人的可微分模拟 胆管癌
抽象目的是将富含抗完全胶质素的神经胶质瘤激活1（LGI1）脑炎的患者与神经退行性[阿尔茨海默氏病（AD），Creutzfeldt – Jakob疾病（CJD）和原发性精神病（Psy）disororders（Psy）disororders进行比较。患有LGI1脑炎的方法是从2010年至2019年之间的法国参考中心数据库中追溯选择的，如果可以使用CSF进行生物标志物分析，包括Tau（T-TAU），磷酸化的TAU（P-TAU），Amyloid-BetaAβ1-42，Neurofilofiliments Lights（NF）（NF）（NF）作为常规实践的一部分发送以进行生物标志物测定的样本，并被正式诊断为AD，CJD和PSY，用作比较器。结果二十四名LGI1脑炎患者与39 AD，20 CJD和20 PSY进行了比较。在LGI1脑炎和PSY患者之间，在T-TAU，P-TAU和Aβ1-42水平中没有观察到显着差异。LGI1脑炎（231和43 ng/L）的T-TAU和P-TAU水平明显低于AD（621和90 ng/L，P <0.001）和CJD患者（4327和4327和4327和55 ng/L，P <0.001和P <0.001和P <0.01）。NF L浓度（2039 ng/L）与AD相似（2,765 ng/L），与PSY相比（1223 ng/L，P <0.005），但明显低于CJD（13,457 ng/l，p <0.001）。较高的NF L。可以得出CSF生物标志物水平和临床结果之间的相关性。结论LGI脑炎患者的NF L水平高于PSY，与AD相当，并且在发出癫痫发作时，提示与癫痫发作有关的轴突或突触损伤时甚至更高。
使用2元组语言Q-Rung Orthopair模糊集和Schweizer-Sklar加权电源平均操作员
结果：在本研究中，假单胞菌属，20EI1能够降低黄曲霉的生长。此外，我们确定这种生长抑制是铁的。此外，假单胞菌20EI1减少或阻断了黄曲霉毒素的产生，以及环皮二唑酸和曲酸。在细菌的存在下改变了铁相关基因的表达，而参与产生黄曲霉毒素的基因被下调。铁补充部分重新建立了它们的表达。细菌还降低了其他继发代谢产物（SM）基因的表达，包括参与环皮二唑酸，曲酸和imizoquin生物合成的簇的基因，而聚类的基因与曲霉菌素相对应。有趣的是，全局SM调节基因MTFA被20EI1显着上调，这可能有助于观察到的SM发生变化。
（i10）C306地点：卡塔尔大学，教育学院...
哈立德·哈拉斯（Khaled Harras）博士是卡塔尔（Carnegie Melon University）的卡内基瓜大学（Carnegie Melon University）的高级院长和计算机科学教授。他还是Hamad Bin Jassim CS教育中心的主任，也是那里的Networking Systems Lab（NSL）的创始人/主任。在学术上，在过去的二十年中，他一直在挑战和机会性网络，传感器网络，无人驾驶汽车（UAV），普遍存在和普遍的系统，边缘/雾计算和联合学习领域的各种系统领域工作。他还在无线和移动网络测量领域，构建实际系统和测试台的领域以及基于真实数据的设计和实施框架方面具有专业知识。Harras博士在许多国际著名的期刊，会议和讲习班以及4项美国专利中拥有150多家指导出版物。 与他的研究小组一起，他两次获得了全国最佳计算研究奖，获得了两个最佳纸质奖项，他的作品在网上在线介绍了各种场所，例如MIT Tech Review和Tech The Future。 迄今为止，他一直参与或管理超过500万美元的研究赠款，并监督了45名以上的不同人员，包括本科生和研究生，博士后研究人员和研究工程师。 他是ACM和IEEE的高级成员。 在学术界之外，Harras博士曾在Citrix Systems在技术行业工作，并与Intel，Lockheed Martin和NASA的Jet Propulsion Lab（JPL）密切合作。 并发会议A（12:00 - 12:40 PM）Harras博士在许多国际著名的期刊，会议和讲习班以及4项美国专利中拥有150多家指导出版物。与他的研究小组一起，他两次获得了全国最佳计算研究奖，获得了两个最佳纸质奖项，他的作品在网上在线介绍了各种场所，例如MIT Tech Review和Tech The Future。迄今为止，他一直参与或管理超过500万美元的研究赠款，并监督了45名以上的不同人员，包括本科生和研究生，博士后研究人员和研究工程师。他是ACM和IEEE的高级成员。在学术界之外，Harras博士曾在Citrix Systems在技术行业工作，并与Intel，Lockheed Martin和NASA的Jet Propulsion Lab（JPL）密切合作。并发会议A（12:00 - 12:40 PM）他还曾担任ICT部长的顾问，以及卡塔尔计算与研究所（QCRI）的高级系统科学家。标题：深度学习时代的浅思维：对高等教育演变的思考：在这次演讲中，哈立德博士将迅速穿越高级ED的演变，从其在个性化的，一对一的指导中到当今的大型，广义教室。这种转变是在工业革命对熟练劳动力的需求的推动下，导致了一种普遍的标准教育方法。这些广义方法通常会导致低于PAR的学习，这是由于学生背景，经验和学习步伐的巨大差异。在过去的几十年中，技术革命一直在努力解决这些缺点。互联网已经使知识的访问民主化，MOOC提供了可扩展的教学解决方案，现在AI承诺通过可扩展的个性化学习为我们带来完整的圈子。但是，我们当前的背景使我们在高级ED的挑战和机遇方面使我们处于前所未有的关键时刻。尽管AI和Tech创造了大量的学习机会，但通常是由于他们，学生正在寻求知识获取的捷径，但他们的时间已成为引起关注的战场，并且他们受到了指数的干扰，破坏了深厚，有意义的学习。为了解决这个问题，我们必须重新定义作为AI时代的教育者的角色。通过发展成为“知识教练”，我们可以确保我们的学生有能力浏览现代世界的复杂性。Khaled博士将分享关于我们如何在维持高等教育学习的核心目标的同时拥抱所需变革的核心目标之间取得微妙的平衡的想法。 我们的行动将影响教育的未来，并确定我们是在学生中培养浅层思维还是真正的深度学习。Khaled博士将分享关于我们如何在维持高等教育学习的核心目标的同时拥抱所需变革的核心目标之间取得微妙的平衡的想法。我们的行动将影响教育的未来，并确定我们是在学生中培养浅层思维还是真正的深度学习。
海报 钻石光源有限公司材料与磁性光束线 I16
I16 是一条位于 Diamond Light Source 的高通量、高分辨率 X 射线光束线。该光束线工作在 2.7-15 KeV 范围内，是一种专为研究单晶样品的共振和磁散射过程而优化的衍射设备 [1]。共振弹性 X 射线散射是表征材料的电子、磁性和结构特性的理想选择，因为它对原本较弱的散射过程具有增强的灵敏度，可提供光谱信息和化学选择性。I16 的主仪器是一台大型 6 圆 K 衍射仪，能够适应各种辅助环境。该光束线可完全控制其大部分能量范围内的入射光子偏振。它与大光子计数面积探测器和安装在 K 衍射仪上的真空线性偏振分析仪相结合，用于隔离和增强与有序现象相关的特定散射过程。
繁殖和保护植物生物学VT2025（BI1296）
Scheduleed Time讲座在线或讲座室（Ultuna或Alnarp）文学第4周14月20日13-15课程SRS/MD（13-14）Alnarp/Uppsala强制性21- JAN 21- JAN 10-1植物繁殖MG Alnarp/Uppsala或Uppsala orthodox__1; orthodox_2; ORTIZ_3 TUE 21- 1月11日11-12农作物驯化Ch alnarp/uppsala fernie and yan 2019; Purugganan 2019 TUE 21-JAN 13-15植物保护生物学的简介和历史 +介绍研讨会SRS Alnarp/uppsala tronsmo ch 1 + 2; Denis Murphy CH 7，第7.5 + CH 9，第9.1-9.3节21-JAN 15-16参与性驯化Am Alnarp/Uppsala Leakey等。2022，Franzeel等。1996年1月22日至22日10-12谷物的育种方法AC在线Tee等。1975; El-Sarya等。（2014）。George Aquakaah CH 16 THU 23-JAN 10-12 BROUP PHENTYPING和PEROMICS AC ALNARP/UPPSALA GEORGE ACECACAAAH CH 12 THU 23-JAN 13-15 13-15生物信息学介绍LNARP/UPPSALA强制性FRI 24-JAN FRI 24-JAN 13-15研究日/