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ancibd-大卫·赖希实验室 - 哈佛大学
在两个个体之间共享的长DNA序列，称为下降（IBD）段相同，是识别亲密和遥远的生物学关系的强大信号，因为它们仅在两人共享一个最近的共同祖先时才会出现。由于通常较低的覆盖率和高基因分型错误率，因此无法直接应用于当今基因组之间的IBD段的现有方法。我们提出了ANCIBD，这是一种识别作为Python软件包实现的人类ADNA数据的IBD段的方法。我们的方法基于一个隐藏的马尔可夫模型，该模型使用基于现代参考物质变化的现代参考面板估算的输入基因型概率。通过模拟和下采样实验，我们证明了ANCIBD可牢固地识别IBD段的时间超过8厘米的aDNA数据，其中至少为0.25倍平均平均全基因组测序（WGS）覆盖率（WGS）覆盖率至少为1倍，或至少1倍的平均富集实验，以实现大量使用ADNA SNP'1240'1240。此应用程序范围使我们能够筛选IBD段的ADNA记录的很大一部分，并展示了两个下游应用程序。首先，我们利用以下事实：预计生物亲戚将共享多个长期IBD段，我们确定了10,156个古欧亚的个人之间的亲戚，并记录了长途迁移的证据，例如，通过确定一对约1410公里的五级亲戚，在中部中部是Asia中的1410公里。第二，通过应用ANCIBD，我们揭示了从5000年前开始与草原牧民有关的血统传播到欧洲的新细节。我们发现，中部和北欧的第一批人都携带大量的草原 - 经济学，与有线的商品文化相关，与长IBD（12-25厘米）的高速率与庞蒂式 - caspian steppe的Yamnaya牧民共享，这是一个强烈的瓶颈和近来的生物学连接，这是一定的生物学连接 - 饰有绳索的人。我们还检测到有绳的人与与球状两栖培养物（GAC）和乌克兰相关的人之间长长的IBD段的共享，这些人是尚未携带类似草原的血统的铜时代农民。这些IBD链接在我们的分析中出现在所有有线的商品组中，这表明与GAC背景有关的个人必须在遗传混合物的早期产生重大的人口影响，从而导致欧洲各种有线的Ware群体。这些结果表明，检测ADNA中的IBD段可以在小规模上产生新的见解，这与了解人们的生活故事以及与大规模文化历史事件有关的宏观相关。
生物制剂
克罗恩病和溃疡性结肠炎的医学治疗有两个主要目标：实现缓解然后保持缓解。生物制剂是实验室中产生的抗体，可用于治疗炎症性肠病（IBD）和其他炎症性疾病。生物药物的靶向可能与IBD中发生的炎症有关的特定蛋白质。虽然无法确定哪种生物学对个别患者最有效，但您的医生会推荐不同的选择，并与您一起实现缓解的目标。生物仿制药是生物学药物，它们几乎是其他已批准的生物疗法的副本。生物仿制药与最初认可的生物学之间没有有意义的差异。它们同样安全有效，并以相同的形式和剂量服用。有关生物仿制药的更多信息，请访问：https：//www.crohnscolitisfoundation.org/what--is-is-ibd/medication/biosiminars在接下来的几节中，我们将审查有关不同类型的生物疗法的简要信息。重要的是要注意，这些治疗方法不能治愈IBD，而是用于管理症状和炎症，并帮助您与医生一起工作以实现缓解目标。下面列出的所有IBD药物均获得FDA批准。有关这些当前药物市场可用性的信息可能不会反映在此教育资源中。有关每种药物的更多信息，包括IBD的其他药物，请在www.ibdmedicationguide.org上查看我们的IBD药物指南。抗肿瘤坏死因子剂
事实表
克罗恩病和溃疡性结肠炎的医学治疗有两个主要目标：实现缓解然后保持缓解。生物制剂是实验室中产生的抗体，可用于治疗炎症性肠病（IBD）和其他炎症性疾病。生物药物的靶向可能与IBD中发生的炎症有关的特定蛋白质。虽然无法确定哪种生物学对个别患者最有效，但您的医生会推荐不同的选择，并与您一起实现缓解的目标。生物仿制药是生物学药物，它们几乎是其他已批准的生物疗法的副本。生物仿制药与最初认可的生物学之间没有有意义的差异。它们同样安全有效，并以相同的形式和剂量服用。有关生物仿制药的更多信息，请访问：https：//www.crohnscolitisfoundation.org/what--is-is-ibd/medication/biosiminars在接下来的几节中，我们将审查有关不同类型的生物疗法的简要信息。重要的是要注意，这些治疗方法不能治愈IBD，而是用于管理症状和炎症，并帮助您与医生一起工作以实现缓解目标。下面列出的所有IBD药物均获得FDA批准。有关这些当前药物市场可用性的信息可能不会反映在此教育资源中。有关每种药物的更多信息，包括IBD的其他药物，请在www.ibdmedicationguide.org上查看我们的IBD药物指南。抗肿瘤坏死因子剂
生物制剂
克罗恩病和溃疡性结肠炎的医学治疗有两个主要目标：实现缓解然后保持缓解。生物制剂是实验室中产生的抗体，可用于治疗炎症性肠病（IBD）和其他炎症性疾病。生物药物的靶向可能与IBD中发生的炎症有关的特定蛋白质。虽然无法确定哪种生物学对个别患者最有效，但您的医生会推荐不同的选择，并与您一起实现缓解的目标。生物仿制药是生物学药物，它们几乎是其他已批准的生物疗法的副本。生物仿制药与最初认可的生物学之间没有有意义的差异。它们同样安全有效，并以相同的形式和剂量服用。有关生物仿制药的更多信息，请访问：https：//www.crohnscolitisfoundation.org/what--is-is-ibd/medication/biosiminars在接下来的几节中，我们将审查有关不同类型的生物疗法的简要信息。重要的是要注意，这些治疗方法不能治愈IBD，而是用于管理症状和炎症，并帮助您与医生一起工作以实现缓解目标。下面列出的所有IBD药物均获得FDA批准。有关这些当前药物市场可用性的信息可能不会反映在此教育资源中。有关每种药物的更多信息，包括IBD的其他药物，请在www.ibdmedicationguide.org上查看我们的IBD药物指南。抗肿瘤坏死因子剂
粪便菌群与炎症性肠病的肠外表现有关
摘要简介：大部分炎症性肠病患者（IBD）经历了胃肠道外IBD相关的炎症状况，称为肠外表现（EIM），进一步降低了生活质量，在极端情况下，可能会危及生命。EIMS的发病机理仍然未知，尽管肠道菌群改变是IBD患者的众所周知的特征，但其与EIMS的关系仍然很少研究。这项研究旨在比较有没有EIM的IBD患者的肠道菌群。方法：该研究中总共包括131名IBD患者，其中86例具有EIMS（IBD-EIM）史，而45例没有（IBD-C）。粪便样品接受了16S rRNA测序。放大序列变体（ASV）映射到SILVA数据库。比较了IBD-EIM和IBD-C之间的多样性指数和距离矩阵。使用自定义多重模型统计分析方法鉴定了差异丰富的ASV，并使用稀疏相关性（SPARCC）（SPARCC）鉴定了共同相关细菌的模块，并且与患者EIM状态有关。结果：IBD患者和EIMS患者表现出疾病活性增加，体重指数，粪便钙骨蛋白钙蛋白酶水平升高以及循环单核细胞和中性粒细胞。微生物学上，IBD-EIM比IBD-C（Mann-Whitney's Test，p = .01）和独特的粪便微生物群组成（方差的置换多变量分析；加权Unifrac，r 2 = 0.018，p = .01）。共有26个ASV在IBD-EIM和IBD-C之间表现出不同的相对丰度，包括减少的Agathobacter和Blautia和IBD-Eim组中的Eggerthella lenta增加。SPARCC分析确定了27个细菌共同关联模块，其中3个与EIM（逻辑回归，p <.05）呈负相关，其中包括重要的健康相关细菌，例如Agathobacter和Agathobacter和Faecalibacterium。结论：EIMS IBD患者的粪便菌群与没有EIM的IBD患者不同，对于EIM发病机理可能很重要。
内科医学预先出版
血管炎被定义为炎症，该炎症针对损害或破坏血管壁的血管，导致出血和/或缺血性事件（1）。takayasu动脉炎（TA）是一种主要影响主动脉及其分支的慢性血管炎，其病因尚不确定（2）。燃料炎性肠病（IBD）是一种胃肠道的慢性炎症性疾病，具有未知的叶酸。尽管IBD和TA是罕见的疾病，但有些病例报告与TA（IBD-TA）复杂化，估计日本的频率在6.4％至9.2％之间（3，4），在其他国家 /地区几乎相同（5.8％-9.3％）（5）。因此，尽管没有任何疾病，但这两种疾病之间可能存在病理生理联系。虽然有几个病例报告和研究表明IBD和TA的共存，但很少有人在详细详细介绍了结肠发现的变化。我们在这里报告了一个IBD-TA的案例，该案件显示出更改
未靶向的粪便代谢组学，用于发现生物标志物和炎症性肠病的治疗靶点
摘要肠道微生物组已被认为是炎症性肠病（IBD）发病机理中的关键成分，而肠道细菌产生的广泛代谢产物是人类微生物组与宿主免疫或宿主免疫相互作用的重要机制。高通量代谢组分析和新颖的计算方法现在可以全面评估包括粪便样品在内的不同生物材料中的数千种代谢产物。与IBD有关的几组代谢产物，包括短链脂肪酸，色氨酸代谢产物和胆汁酸。在最近的进步文章中，我们描述了代谢组学研究对IBD领域的贡献，重点是粪便代谢组学。我们讨论了这些代谢物对IBD预后和治疗干预措施的重要性的最新发现，并提供了对代谢组学研究的未来方向的见解。
赫尔大学教学医院 NHS 基金会
赫尔大学教学医院 NHS 信托基金 冠状病毒流行期间的 IBD（结肠炎和克罗恩病）：常见问题 COVID-19 对 IBD 患者有何影响？ IBD 是一种免疫系统对肠道细菌反应不当的疾病。通常用免疫抑制治疗。服用免疫抑制药物的 IBD 患者通常更容易受到感染。具体来说，服用类固醇或免疫调节剂（如硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤或甲氨蝶呤）会增加 IBD 患者感染病毒的风险，尽管这些通常是先前感染的复发。然而，控制 IBD 中的肠道炎症以防止不良后果至关重要。到目前为止，我们还没有针对 COVID-19 的具体 IBD 研究。目前对 IBD 患者及其与 COVID-19 相关的药物有哪些建议？许多患者已经问过我们是否应该停止用药。重要的是要权衡任何理论上的 COVID-19 病程加重风险与已知的疾病爆发风险。5ASA 药物（Asacol、Octasa、Mezavant、Salofalk、Pentasa）：美沙拉嗪等药物都被认为是安全的，应该继续使用。类固醇（泼尼松龙、布地奈德）：类固醇在控制疾病爆发方面发挥着重要作用，不应在没有建议的情况下突然停用。然而，有证据表明，类固醇疗法可能会增加感染的严重程度，包括来自与 COVID-19 类似的病原体的感染。因此，尽可能减少长期使用类固醇（尤其是泼尼松龙）被认为是明智的做法。这对泼尼松龙尤其如此，对布地奈德的影响较小，因此，如果可能的话，我们会避免在此期间使用类固醇治疗疾病发作。免疫抑制剂（巯嘌呤、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤和托法替尼）：这些药物会抑制人体的免疫反应，并与病毒再激活风险增加有关。但是，停用这些药物后，其效果需要一段时间才能消失。我们不知道这些药物对 COVID-19 感染严重程度的影响，我们建议继续使用，除非您的 IBD 专家团队建议（我们根据多种因素做出此决定）或您患有发烧的活动性感染（见下文）。生物制剂（英夫利昔单抗、阿达木单抗、维多珠单抗和乌司他单抗）：生物制剂是高度针对性的治疗方法，通常被认为是安全的，尽管它们对 COVID-19 感染的影响尚不清楚。每次服用后，它们也会在体内停留相当长的时间。我们建议继续使用这些药物，除非您有发烧的活动性感染（见下文）。
Neisvac-c
IBD由两种主要疾病，溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）组成。两者都是影响胃肠道的慢性炎症条件。IBD导致粘膜免疫系统对肠腔内菌群的反应失调。 IBD中已经鉴定出包括IL在内的细胞因子的异常水平[15]。 在克罗恩病（CD），IL-12和IL-23的患者中，肠和淋巴结升高。 IL-12和IL-23均可刺激T细胞刺激TNF-Alpha的产生，从而导致慢性肠炎和上皮细胞损伤。 已经提出了IL-12/23信号的潜在因果作用[16]。IBD导致粘膜免疫系统对肠腔内菌群的反应失调。IBD中已经鉴定出包括IL在内的细胞因子的异常水平[15]。在克罗恩病（CD），IL-12和IL-23的患者中，肠和淋巴结升高。IL-12和IL-23均可刺激T细胞刺激TNF-Alpha的产生，从而导致慢性肠炎和上皮细胞损伤。已经提出了IL-12/23信号的潜在因果作用[16]。