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肠道微生物组和健康：机械见解
摘要肠道菌群现在被认为是促进宿主健康调节的关键要素之一。实际上，我们所有的身体部位都被微生物殖民，暗示与我们的器官的串扰。由于分子工具和技术的发展（IE，宏基因组，代谢组，脂肪组，元复杂），宿主与不同微生物之间发生的复杂相互作用正在逐渐被解密。如今，肠道菌群偏差与许多疾病有关，包括肥胖，2型糖尿病，肝脂肪变性，肠道肠道疾病（IBD）和几种类型的癌症。 因此，提示与免疫，能量，脂质和葡萄糖代谢有关的各种途径受到影响。 在这篇综述中，给出了特定的注意，以对该领域的当前理解进行批判性评估。 许多分子机制解释了如何将肠道细菌与保护或疾病发作有因果关系。 我们检查了完善的代谢物（即，短链脂肪酸，胆汁酸，三甲基N-氧化物），并将其扩展到最近确定的分子参与者（即，IE，内源性大麻素，内源性脂质，生物活性脂质，生物活性脂质，酚类化合物和他们的高级聚糖端产物和肠性受体）） Alpha（PPARα）和Gamma（PPARγ），芳烃受体（AHR）和G蛋白偶联受体（IE，GPR41，GPR43，GPR43，GPR119，Takeda G蛋白偶联受体5）。如今，肠道菌群偏差与许多疾病有关，包括肥胖，2型糖尿病，肝脂肪变性，肠道肠道疾病（IBD）和几种类型的癌症。因此，提示与免疫，能量，脂质和葡萄糖代谢有关的各种途径受到影响。在这篇综述中，给出了特定的注意，以对该领域的当前理解进行批判性评估。许多分子机制解释了如何将肠道细菌与保护或疾病发作有因果关系。我们检查了完善的代谢物（即，短链脂肪酸，胆汁酸，三甲基N-氧化物），并将其扩展到最近确定的分子参与者（即，IE，内源性大麻素，内源性脂质，生物活性脂质，生物活性脂质，酚类化合物和他们的高级聚糖端产物和肠性受体）） Alpha（PPARα）和Gamma（PPARγ），芳烃受体（AHR）和G蛋白偶联受体（IE，GPR41，GPR43，GPR43，GPR119，Takeda G蛋白偶联受体5）。完全了解将肠道微生物与健康联系起来的复杂性和分子方面将有助于为已经开发的新型疗法树立基础。
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缩写：Alt，丙氨酸氨基转移酶；猿，苹果多酚提取物； apoe /，载脂蛋白E； AST，天冬氨酸氨基转移酶； BMI，体重指数； BW，体重； CD，克罗恩病； CRC，结直肠癌； CRP，C反应蛋白； CTR，控制； DGGE，变性梯度凝胶电泳； DP，聚合程度； DSS，硫酸葡萄糖钠； EGCG，epigallocatechin Gallate； EGCG3-ME，Epigallocatechin 3- O-（3- O-甲基）透足； f，分数； f/b，企业/杀菌剂； GMCSF，粒细胞巨噬细胞群刺激因子； GRO，生长调节的癌基因； GSPE，葡萄种子原腺苷提取物； GTE，绿茶提取物； HBA1C，血红蛋白A1C； HFD，高脂饮食； HFHSD，高脂高蔗糖折叠； HTS，高通量测序； IBD，炎症性肠病；国际益生菌和益生元科学协会Isapp； LDLR /，LDL受体缺陷; LFD，低脂饮食； LPS，脂多糖； MCD，蛋氨酸 - 胆碱缺乏；大都会，代谢综合征； NAFLD，非酒精性脂肪肝病；纳什，非酒精性脂肪性肝炎； PACS，低聚蛋白酶蛋白； PCR-DGGE，聚合酶链反应构成梯度凝胶电泳； PFE，pyracantha fortuneana果实提取物； PPEP，果皮桃萃取的多酚； SASP，磺胺丙嗪； SCFA，短链脂肪酸； TLR4，像受体4一样收费； TMAO，三甲胺-N-氧化物； TNB，2,4,6-三硝基苯磺酸； TPC，总多酚的含量； UC，溃疡性结肠炎； w/v，重量/体积。
微生物组在人类发展中的作用
摘要肠道菌群现在被认为是促进宿主健康调节的关键要素之一。实际上，我们所有的身体部位都被微生物殖民，暗示与我们的器官的串扰。由于分子工具和技术的发展（IE，宏基因组，代谢组，脂肪组，元复杂），宿主与不同微生物之间发生的复杂相互作用正在逐渐被解密。如今，肠道菌群偏差与许多疾病有关，包括肥胖，2型糖尿病，肝脂肪变性，肠道肠道疾病（IBD）和几种类型的癌症。 因此，提示与免疫，能量，脂质和葡萄糖代谢有关的各种途径受到影响。 在这篇综述中，给出了特定的注意，以对该领域的当前理解进行批判性评估。 许多分子机制解释了如何将肠道细菌与保护或疾病发作有因果关系。 我们检查了完善的代谢物（即，短链脂肪酸，胆汁酸，三甲基N-氧化物），并将其扩展到最近确定的分子参与者（即，IE，内源性大麻素，内源性脂质，生物活性脂质，生物活性脂质，酚类化合物和他们的高级聚糖端产物和肠性受体）） Alpha（PPARα）和Gamma（PPARγ），芳烃受体（AHR）和G蛋白偶联受体（IE，GPR41，GPR43，GPR43，GPR119，Takeda G蛋白偶联受体5）。如今，肠道菌群偏差与许多疾病有关，包括肥胖，2型糖尿病，肝脂肪变性，肠道肠道疾病（IBD）和几种类型的癌症。因此，提示与免疫，能量，脂质和葡萄糖代谢有关的各种途径受到影响。在这篇综述中，给出了特定的注意，以对该领域的当前理解进行批判性评估。许多分子机制解释了如何将肠道细菌与保护或疾病发作有因果关系。我们检查了完善的代谢物（即，短链脂肪酸，胆汁酸，三甲基N-氧化物），并将其扩展到最近确定的分子参与者（即，IE，内源性大麻素，内源性脂质，生物活性脂质，生物活性脂质，酚类化合物和他们的高级聚糖端产物和肠性受体）） Alpha（PPARα）和Gamma（PPARγ），芳烃受体（AHR）和G蛋白偶联受体（IE，GPR41，GPR43，GPR43，GPR119，Takeda G蛋白偶联受体5）。完全了解将肠道微生物与健康联系起来的复杂性和分子方面将有助于为已经开发的新型疗法树立基础。