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人工智能增强系统中的人类决策
随着人工智能 (AI) 技术的进步，人机混合系统越来越多地应用于各个行业，例如医疗保健、金融、电子商务、政治和政府等等 (Fethi 和 Pasiouras 2010 [1]、Esteva 等人 2017 [2]、Leachman 和 Merlino 2017) [3]。然而，研究尚未了解这些系统如何运行，以及人类如何受到人工智能代理的影响。人工智能参与完成任务的范围可以从任务增强、任务组合到任务替代 (Constantinides 2019) [4]。在本文中，我们感兴趣的是了解人工智能代理如何影响人工智能增强系统中的人类决策？我们关注一个不确定性很高、决策很复杂的环境——首次代币发行 (ICO) 的评估。ICO 是一种融资机制，初创公司通过出售加密代币以换取传统法定货币。我们从领先的 ICO 评估平台收集了数据，该平台的 AI 代理首先根据算法对 ICO 进行评估和评级，该算法考虑了
粘液产生，宿主 - 微生物组相互作用，激素敏感性和先天免疫反应在人宫颈芯片中建模
顺式调节元件（CRE）与反式调节剂相互作用以编排基因表达，但是在多基因基因座中如何协调转录调控尚未实验定义。我们试图表征控制相邻共刺激基因CD28，CTLA4和ICO的动态表达的CRE，并编码了T细胞介导的免疫的调节剂。平铺CRISPR干扰（CRISPRI）筛选在常规和调节子集的原代人T细胞中，发现的基因，细胞子集和刺激特异性CRE。与CRISPR敲除筛选和针对转座酶可访问的染色质的测定（ATAC-SEQ）分析确定了在特定的CRISPRI-RESPONSIME元素上影响染色质状态的反式调节剂，以控制共刺激基因表达。然后，我们发现了一个关键的CCCTC结合因子（CTCF）边界，该边界增强了与CTLA4的相互作用，同时还可以防止CD28的混杂激活。通过系统地绘制CRE和相关的反式调节剂直接在原代人T细胞子集中，这项工作克服了长期存在的实验局限性，以解码与免疫稳态至关重要的复杂的多基因基因座中的上下文相关基因调节程序。
机载中红外腔增强吸收...
摘要。我们介绍了一种机载中红外腔增强吸收光谱仪 (AMICA)，它使用离轴积分腔输出光谱 (OA-ICOS) 在研究飞机上现场测量痕量气体。AM-ICA 包含两个很大程度上独立且可互换的 OA- ICOS 装置，允许同时测量不同红外波长窗口内的多种物质，以满足与特定飞行任务相关的科学问题。已经实施了三种 OA-ICOS 设置，目的是测量 2050 cm − 1 处的 OCS、CO 2 、CO 和 H 2 O；1034 cm − 1 处的 O 3 、NH 3 和 CO 2；以及 3331 cm − 1 处的 HCN、C 2 H 2 和 N 2 O。 2050 cm − 1 装置已在实验室中进行了表征，并在两次使用 M55 Geophysica 研究飞机和一次使用德国 HALO（高空远程研究飞机）的活动中成功用于大气测量。对于 OCS 和 CO，在典型的大气混合比下，已生成准确度为 5%（对于低于 60 ppb 的 CO，准确度为 15%，因为标准稀释会引入额外的不确定性）的科学数据，实验室测得的 1 σ 精度为 30 ppt（对于 OCS）和 3 ppb（对于 CO，时间分辨率为 0.5 Hz）。对于 CO 2，在大气混合比下的高吸收会导致饱和效应，从而限制灵敏度并使光谱分析复杂化，导致不确定性过大，无法用于科学用途。对于 H 2 O，吸收太弱而无法测量
TIM3/VISTA 检查点和 CD68 巨噬细胞相关标记物的表达与抗 PD1/PDL1 耐药性相关：免疫图谱异质性的影响
摘要 尽管免疫疗法在晚期癌症亚群中取得了显著的有益效果，但大多数患者并没有反应。我们全面评估了与泛癌症环境中的“癌症免疫循环”相关的生物标志物，以了解转移性恶性肿瘤的免疫状况以及抗 PD-1/PD-L1 抑制剂耐药机制。使用临床级 RNA 测序检测对 101 名患有不同恶性肿瘤的患者进行了 51 个癌症免疫循环标志物的检测。总体而言，免疫表型显示多个检查点的过度表达，包括 VISTA（101 名患者中的 15.8%）、PD-L2（10.9%）、TIM3（9.9%）、LAG3（8.9%）、PD-L1（6.9%）和 CTLA4（3.0%）。此外，还观察到巨噬细胞相关标志物（例如CD68 和 CSF1R；11-23%）、代谢免疫逃逸标志物（例如ADORA2A 和 IDO1；9-16%）和 T 细胞启动标志物（例如CD40、GITR、ICOS 和 OX40；4-31%）的异常表达。大多数肿瘤（87.1%，88/101）表达了不同的免疫组合，理论上可操作的生物标志物中位数为 6 种（可通过美国食品和药物管理局批准的药物 [标签内或标签外] 或临床开发中的药物进行药理学处理）。TIM-3、VISTA 和 CD68 的过度表达与抗 PD-1/PD-L1 疗法后无进展生存期 (PFS) 缩短显著相关（在 39 名接受治疗的患者中）（所有 P < .01）。总之，癌症免疫周期生物标志物评估在各种实体肿瘤中都是可行的。替代检查点 TIM-3 和 VISTA 以及巨噬细胞相关标志物 CD68 的高表达与抗 PD-1/PD-L1 疗法后 PFS 明显较差相关。大多数患者具有独特而复杂的免疫表达谱，表明需要定制免疫疗法组合。
NIH数据科学战略计划2023-2028
现代生物医学和行为科学受益于基本生物学和生物医学实验以及基于数据科学的临床研究的基本转变，这些临床研究推动了新发现。数据为科学探究带来了新的机会；因此，这一更新的国家卫生研究院（NIH）数据科学战略计划为未来树立了大胆的愿景，其中在个人和基础研究中产生的数据和数据中产生的数据成为了强大的投入，从而增强了我们对基本生物学的理解，并促进了新的临床治疗和诊断技术的发展。数据科学包括基因组学，转录组学，蛋白质组学，代谢组学，成像和其他基本生物学实验的数据。数据科学也包括临床试验数据；现实世界中的数据，包括电子健康数据，可穿戴数据和地理空间数据以及健康衍生的数据；调查数据；来自社会和观察研究的数据；以及有关健康的社会和环境决定因素的数据。该战略计划中阐明的愿景支持数据管理和共享1的NIH政策，并包含数据驱动的发现，作为阐明生物学过程的有力工具，更好地表征了所有人的健康和健康后果，并促进了对人工智能（AI）和机器学习（AI）和机器学习产生的新方法的道德使用。朝着数据驱动的发现的承诺方面的进展需要在NIH机构，中心和办公室（ICO）上进行统一的努力，该努力与数据科学战略办公室（ODS）的资源相协调并刺激。为了实现通过此愿景提出的目标，NIH将解决与以下方面相关的关键挑战，并概述机遇：
新闻稿，2025年2月4日，预先宣布...
温哥华，不列颠哥伦比亚省：（2025年2月4日） - 预先医疗公司（CSE：上一条，OTCQB：PRVCF：PRVCF，FSE：18H），（“ Company”或“ Preveceeutical”）健康科学公司，该公司为预防和固化的有机型提供了创新的产品，该公司既可以使用预防性和固化的有机物，并使用有机化的人进行了良好的培训，并使用了良好的有机体，并使用有机化的人进行了良好的指导。 （“ Bryan”）作为公司的顾问，担任Sol-Gel Special Projects的总监，自2025年1月31日生效。布莱恩·琼斯（Bryan Jones）从科学和业务发展方面带来了30多年的药物开发经验。他目前是Aardvark Therapeutics的首席运营官，Aardvark Therapeutics是一家临床阶段的生物制药公司，致力于开发新型的小分子疗法，以激活先天稳态途径来治疗代谢疾病。在加入Aardvark之前，他是Sollis Therapeutics Inc.的联合创始人，并于2017年5月至2020年5月担任首席运营官，在那里他领导了技术转移，制造药物/设备组合以及公司3阶段Sciatica计划的执行。他还是Sherrington Pharmaceuticals的联合创始人，该药物于2013年出售给Sorrento Therapeutics。他在Bristol-Myers Squibb Company的实验室开始了职业生涯，并在ICOS的Cialis®等产品上开始了他的职业生涯，并在其职业生涯中逐渐在业务发展，运营和C-Suite角色中担任更高的职位。琼斯博士获得了博士学位。华盛顿大学的遗传学学士学位以及爱荷华州立大学的生物学和生物化学学士学位。在短期内，我们将提供有关第一个目标治疗的更多详细信息。Preadectealical首席执行官Stephen van Deventer评论说：“让Bryan加入我们的团队，促进Sol-Gel，以将不同疗法的脑递送到脑部输送不同的治疗剂，以预防或管理由疾病和其他疾病引起的症状，这将使我们能够快速加速该程序。布莱恩的专业知识和经验将是令人难以置信的重要资产。”布莱恩·琼斯（Bryan Jones）在任命中说：
使用新型反义寡核苷酸 AZD8701 直接靶向 Treg 中的 FOXP3，以缓解癌症中的免疫抑制
摘要 背景 调节性 T 细胞 (Treg) 谱系由转录因子 FOXP3 定义，它控制免疫抑制基因表达谱。Treg 通常以高频率被招募到肿瘤微环境中，在那里它们可以抑制抗肿瘤免疫力。我们假设，通过系统递送的未配制的受限乙基修饰反义寡核苷酸对 FOXP3 进行药理学抑制可以调节 Treg 的活性并增强抗肿瘤免疫力，从而在癌症模型中并可能在人类中提供治疗益处。方法 我们已经确定了鼠 Foxp3 反义寡核苷酸 (ASO) 和临床候选人类 FOXP3 ASO AZD8701。在培养的 Treg 和小鼠同基因肿瘤模型中测试了 FOXP3 抑制剂对 Treg 功能和抗肿瘤免疫的药理学和生物学效应。实验由载体和非靶向对照 ASO 组以及使用多个独立的 FOXP3 ASO 进行控制。通过单因素或双向方差分析和多重比较来评估生物学效应的统计学意义。结果 AZD8701 在临床相关剂量下在人源化小鼠中表现出剂量依赖性地敲低原代 Treg 中的 FOXP3、降低抑制功能和有效下调靶标。替代鼠 FOXP3 ASO 可有效下调原代 Treg 中的 Foxp3 信使 RNA 和蛋白质水平，并在体外免疫抑制试验中降低 Treg 抑制功能。FOXP3 ASO 在体外和体内使 Treg 中的 FOXP3 水平降低 70% 以上，强烈调节 Treg 效应分子（例如 ICOS、CTLA-4、CD25 和 4-1BB），增强 CD8 + T 细胞活化并在同基因肿瘤模型中产生抗肿瘤活性。FOXP3 ASO 与免疫检查点阻断的结合进一步增强了抗肿瘤功效。结论 FOXP3 反义抑制剂提供了一种有前途的新型癌症免疫治疗方法。AZD8701 正在作为同类首创药物进行临床开发
揭示慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的免疫机制
简介慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (CIDP) 是一种周围神经和神经根的自身免疫性疾病。它是人类最常见的慢性自身免疫性神经病，估计每 10,000 人中就有 1 人患有此病 (1)。尽管已描述了多种慢性炎症性神经病亚型和变体以及相应的各种缩写词，但 CIDP 仍然是最常见的形式，我们在此特别关注 CIDP 和 CIDP 模型。尽管对患者的首次描述可能起源于 19 世纪，但 Peter Dyck 及其同事在 1975 年首次将 CIDP 描述为“一种疾病分类实体”(2)。CIDP 的特征是运动和感觉功能的对称性丧失，诊断测试显示脱髓鞘的电生理学和组织学证据。其他病理特征包括间质水肿、洋葱球形成（提示反复脱髓鞘和髓鞘再生）以及由单核细胞和淋巴细胞组成的神经内膜炎症细胞浸润。对于大多数患者而言，CIDP 的临床病程进展缓慢：但三分之一的患者可表现为复发缓解型疾病 (3)，根据定义，该疾病进展或复发超过 8 周。这种时间进程将 CIDP 与急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (AIDP) 和格林-巴利综合征 (GBS) 的其他亚型区分开来，后两者是单相的，通常在 3 至 4 周内达到高峰；尽管它们的临床病程也非常不均一。受 GBS 对应物成功的启发（4、5），国际 CIDP 结果研究 (ICOS) 最近启动，旨在更好地定义 CIDP 异质性并确定临床和生物学结果决定因素 (6)。这项前瞻性、观察性、多中心队列研究有望提供大量有关 CIDP 自然史的信息。与大多数其他慢性神经病不同，CIDP 是可以治愈的，尽管具有相当大的社会经济影响和不同的成功率。目前 CIDP 治疗的主要方法是糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白 (IVIg) 和血浆置换。使用目前的治疗方法，只有 11% 的 CIDP 患者在停止治疗后病情稳定超过 5 年 (7)。此外，12% 的患者尽管接受了治疗，但仍有进展或复发，51% 的患者需要继续治疗以防止病情进展。因此，更具体、更有效的 CIDP 治疗方法是可取的，了解潜在的发病机制将促进这些治疗方法的发展。本综述将综合
NIH 共同基金国会理由 2024 财年
主任概述 NIH 共同基金 (CF) 是 NIH 的一个独特而令人兴奋的组成部分，专门用于应对对整个 NIH 来说具有高度优先权的挑战和机遇。1 我们支持新兴科学机遇、公共卫生挑战和知识差距领域的研究，这些研究值得特别重视；这将受益于 NIH 研究所和中心 (IC) 之间的战略协调和规划；并旨在实现特定的高影响力目标和里程碑，时间范围为 5 到 10 年。许多共同基金计划旨在产生特定的可交付成果，例如数据集、工具、技术或基本科学范式。我们希望这些可交付成果能够推动后续的科学进步，而如果没有我们的战略投资，这些进步是不可能实现的。共同基金计划为 NIH 提供了一个场所，使其能够以跨机构的方式应对关键需求和科学机遇，补充 IC 特定的计划和活动。共同基金由 NIH 主任办公室的战略协调办公室 (OSC) 管理。团队合作和跨学科科学是共同基金科学和管理不可或缺的部分。大多数共同基金项目都涉及跨学科合作的研究人员联盟，以实现共同的、雄心勃勃的目标。联盟内的研究人员共享数据、想法和资源，以加速整个项目的进展。例如，刺激外周活动以缓解病情 (SPARC) 计划汇集了神经科学、生物医学工程、电生理学、数据科学、解剖学和临床研究领域的专家，以加速开发调节神经活动以改善健康的治疗设备。2 共同基金项目还可以根据情况利用其他合作伙伴关系来支持该计划的目标。促进社会科学发展的社区伙伴关系 (ComPASS) 计划正在为社区主导的研究建立新的模式，在该模式中，社区和研究人员作为平等的合作伙伴共同合作，开发、分享和评估健康公平结构干预措施，以减少健康差距。3 共同基金项目的管理也利用了团队合作的方法。每个共同基金项目都由 OSC 和 NIH 研究所、中心和办公室 (ICO) 合作管理。这种合作关系确保通过共同基金开发的资源
MMP 23-33分发：所有提供商发行的提供商：2023年6月1日...
公告编号：MMP 23-33分布：所有提供者发行：2023年6月1日主题：密歇根州糖尿病预防计划（MIDPP）有效：2023年7月1日，受影响的计划：医疗补助计划，健康密歇根州计划注意：该政策的实施是根据州计划修正案（SPA）对Medicare＆Medicare＆Medicaid Services（Medicare＆Medicaid Services）的批准（SPA）。本公告的目的是建立密歇根州医疗补助疾病控制与预防中心（CDC）公认的糖尿病预防计划（DPP）的政策。密歇根州医疗补助CDC DPP将被称为MIDPP。有效于2023年7月1日或之后的服务日期，当招募的Medicaid MIDPP提供者向18岁及以上的合格医疗补助受益人提供时，MIDPP服务可能会得到报销。MIDPP根据42 C.F.R.提供作为预防服务。第440.130（c）条和服务不受受益人成本分担的约束。该政策适用于医疗补助服务（FFS）计划。医疗补助健康计划（MHP）和综合护理组织（ICO）必须提供本政策中定义的MIDPP福利，并且可以在FFS计划之外提供服务。对于入学的MHP或ICO的受益人，MIDPP提供者应与受益人的健康计划核对以前授权或转诊要求。I.一般信息前糖尿病是2型糖尿病的前体。2型糖尿病使人们遇到其他健康问题，例如心脏病，肾脏疾病，视力丧失和截肢。MIDPP是基于CDC DPP的循证程序。这是一种独特的医疗补助预防益处，它为预防2型糖尿病提供了正式的行为修改方法。大约38％的密歇根州医疗补助受益人在18岁以上患有2型糖尿病的风险，而国家数据表明有色人种的人遭受糖尿病前期糖尿病的普遍性不成比例。支持MDHHS致力于减少密歇根州医疗补助受益人的健康差异的承诺，MIDPP可以采用多种语言和量身定制，可通过各种交付方式来满足参与者的文化需求。此外，受益人通过与具有类似目标和挑战的其他人的互动来获得支持。