XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemICRS
ICRS 2025传单A6：5
我们的新的沉浸式会议格式使您处于行动之中 - 提出问题，带来技能，带来精力！个性化医学占据了中心地位，在您自己的本地实践和监管环境中，具有适用于您和患者的个性化状态解决方案的患者和特定策略。我们邀请交叉说话：不仅在细胞和组织之间，而且在人和跨专业，利益相关者和社会人口统计学阶层之间，使您的会议真正包容和跨学科。观看大师进行现场手术，并在贵国的各种资源可用性中学习珍珠和联合保存原则，从既定技术到新兴技术。我们的领域正在迅速变化，诸如人工智能之类的工具既是改变催化剂，又是平衡比赛环境的机会 - 不要被抛在后面，留在革命的最前沿 - 参加波士顿2025年的ICRS！
靶向出现的免疫检查点受体
细胞毒性T细胞位于抗肿瘤免疫的中心。由于缺乏适当的共刺激和丰富的免疫抑制机制，肿瘤特异性T细胞表现出缺乏持久性，疲惫和功能障碍的表型。多种共抑制受体，例如PD-1，CTLA-4，Vista，Tigit，Tim-3和Lag-3，导致CTL功能失调和抗肿瘤免疫力失败。这些共抑制性受体被统称为免疫检查点受体（ICR）。针对这些ICR的免疫检查点抑制剂（ICI）已成为癌症免疫疗法的基石，因为它们已经建立了新的临床范式，以扩大以前无法治疗的癌症。鉴于由各种ICR介导的非冗余但收敛性的分子途径，正在测试组合免疫疗法以使患者带来协同的好处。在这篇综述中，我们总结了几种新兴ICR的机制，包括Vista，Tigit，Tim-3和Lag-3，以及支持组合策略的临床前和临床数据，以改善现有的ICI疗法。
MCWP 2-3 MAGTF 情报制作与分析_5
在整个目标分析过程中，分析师确定目标情报缺口并制定 ICR 以获取所需数据。必须尽早以 PIR、IR 和特定 IR 的形式明确陈述 ICR。分析人员和规划人员必须超越传统图片（即图像）的思维，并使用 SIGINT、HUMINT（即叛逃者、难民、战俘、旅行者、机组人员汇报和特种部队）等情报来源，以及其他可以提供目标状态迹象的传感器数据。熟悉收集系统功能至关重要。请求者应认识到各种情报来源的优势和局限性，并了解如何最好地利用它们。
tigit，lag-3和超越
在我们对肿瘤细胞如何对免疫应答抑制T细胞功能的调控以及这些蛋白质在肿瘤微环境中如何相互作用的调节方面的进展，导致了多种治疗性ICR ICR Mon-mon-mon-Oclo-Clon-Oclon-Oclon-Oclonalal抗体。虽然抗CTLA-4和抗PD-1/PD-L1疗法为某些癌症患者提供了有意义的临床益处，但许多患者要么不反应或经历疾病进展。因此，具有替代作用机理的PD-1/PD-L1和ICR的双重阻滞具有改善癌症患者预后的潜力。在这篇综述中，我们将重点放在两个有希望的ICR目标的生物学和临床研究上：LAG-3和Tigit。数据表明，在免疫敏感的TUMOR中，这些ICR与PD-1/PD-L1结合使用可以增强抗PD-1疗效而不会增加毒性，从而促进与护理标准疗法的组合，并将治疗疗法扩展到更多患者。
第十五届EuCornea年度大会
病例报告：该患者30多年前左眼曾接受过角膜内环段手术（ICRS），以矫正因扩张复发而导致的散光（2012年）。ICRS术后，患者的屈光散光度数从-9.00 D改善至-3.50 D，并保持稳定达8年。十年后，患者决定再次进行手术干预。当时的角膜内环段较小，位于瞳孔中心，且瘢痕处扩张。因此，我们决定进行DALK手术。在这些病例中，钻孔手术在原瘢痕外进行，以角膜缘和瞳孔为中心。然后，我们继续进行 Anwar 于 1974 年描述的去角膜后弹力层手动解剖，从钻孔边缘开始，目标是达到角膜中央 50 至 70 微米之间的去角膜后弹力层前平面，通过术中 OCT 或超声角膜厚度测量，然后继续向周边解剖。深层平面的解剖动作必须小心，避免在疤痕水平牵引。一旦达到中央水平的适当平面，我们必须越过 PK 的疤痕到达新钻孔的边缘，防止疤痕裂开并造成穿孔。一旦获得适当的平面，就要准备供体角膜并缝合。
用于 GIS 数据收集的移动测绘技术 - ASPRS
引言地理信息系统（Geological Information System，简称 GIS）的快速实施及其对准确和最新空间数据的无休止需求促进了自动和快速数据采集新方法的发展。理想情况下，操作员应该完全被数据收集系统取代，该系统识别空间对象、分析它们的关系并直接将它们存储在地理数据库中。必须集成各种数据收集传感器才能实现此目标并创建对现实世界的完整表示。定位和成像传感器可以通过视频和音频进行补充，以生成真正的多媒体数据集。许多大地测量学家、摄影测量学家和数据库专家已将他们的研究方向转向解决自动制图问题（Schenk 等，1991；Flaala 和 Hahn，1993；McKeown 和 McGlone，1993）。然而，进展缓慢，未能跟上政府机构、交通部门、公用事业公司和许多私营企业对数字地图数据日益增长的需求。三年前，我在
靶向疗法与新辅助疗法结合...用于...
Saw K-Y等人的IIB期临床试验。报道了关节镜下软骨下钻孔后自体外周血干细胞（PBSC）加透明质酸（HA）的关节内注射的功效和安全性。与国际软骨修复学会（ICRS）3至55岁的69例患者（n = 36；对照组：n = 33）3级和4级3和4级膝关节病变（尺寸≥3cm 2）。干预组接受了关节镜下的软骨下钻孔接受PBSC（8ML）加HA（2ML）的关节内注射，并且对照组接受了HA Plus Physiotherapy的关节内注射。干预组每周一次注射一次关节内，直到第五周。手术后的六个，第12和18个月，注射持续三周。主要终点评估了国际膝关节文件委员会（IKDC），以衡量膝关节特定的衡量症状，功能和运动活动以及膝关节的伤害以及骨关节炎结果评分（KOOS），最多两年，同时，次要端点包括所有其他KOOS次数，包括所有其他KOOS次数（其他症状，典型的生活），均等，质量，质量，均等范围）软骨修复组织（Mocart）评分的共振观察。7在24个月时，对照组和干预组的平均IKDC得分分别为48.1和65.6（p <0.0001）。干预组的Koos-Pain子域分数的平均值为86.0，而对照组为59.0（p <0.0001）。所有其他
H19/ 位点的基因座特异性和稳定 DNA 去甲基化...
摘要：DNA 甲基化与染色质状态和细胞类型特异性基因表达的调节密切相关。印记控制区 (ICR) 上的等位基因特异性 DNA 甲基化调控母源或父源等位基因的印记基因的独家表达。H19/IGF2 印记位点 ICR1 处的异常 DNA 高甲基化或低甲基化分别是印记障碍 Beckwith-Wiedemann 综合征 (BWS) 和 Silver-Russell 综合征 (SRS) 的特征。在本文中，我们使用 dCas9-SunTag 和 TET1 催化域进行表观基因组编辑，以诱导 HEK293 细胞中 ICR1 处的靶向 DNA 去甲基化。靶位点的 5-甲基胞嘧啶 (5mC) 水平降低高达 90%，瞬时转染 27 天后，仍观察到 >60% 的去甲基化。与 ICR1 内 CTCF 结合位点的稳定去甲基化一致，DNA 甲基化敏感绝缘体 CTCF 蛋白的占有率在 27 天内增加了 2 倍以上。此外，H19 表达稳定增加了 2 倍，而 IGF2 受到抑制，尽管只是暂时的。我们的数据表明，表观基因组编辑能够在一次短暂治疗后实现印迹控制区域 DNA 甲基化的长期变化，这可能为治疗性表观基因组编辑方法在治疗印迹障碍方面铺平了道路。