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使用机器学习和多参数 MR/PET 区分人类胶质瘤中的 IDH 状态
方法：回顾性纳入了 62 名接受 FDOPA PET 和 MRI 检查的未接受治疗的胶质瘤患者。对比增强 T1 加权图像、T2 加权图像、液体衰减反转恢复图像、表观扩散系数图和相对脑血容量图以及 FDOPA PET 图像用于体素特征提取。使用无监督两级聚类方法，包括自组织映射和 K 均值算法，并将每个类标签应用于原始图像。将肿瘤区域内每个类的标签对数比应用于支持向量机以区分 IDH 突变状态。计算受试者工作特征曲线的曲线下面积 (AUC)、准确度和 F1-socore，并将其用作性能指标。
IDH突变神经胶质瘤中肿瘤等级，年龄，增强和切除程度的生物学意义：它们在IDH抑制剂时代应该如何为治疗决定提供信息？
摘要2016和2021世界卫生组织2021中枢神经系统肿瘤的分类导致异急塞脱氢酶（IDH） - 突变剂神经胶质瘤的分类有了重大改善。随着更有效的治疗，许多患者的生存时间延长。但是，治疗指南通常仍基于包括IDH野生型和IDH突变肿瘤患者的历史系列信息的信息。他们为所谓的高危患者提供了放疗和化学疗法的建议，通常基于手术后的残留肿瘤，年龄超过40岁。更多的最新研究可以更好地了解与IDH突变神经瘤患者结果相关的临床，放射性和分子因素。今天应将这些见解用于风险分层和治疗决策。在许多IDH突变年级2和3神经胶质瘤的患者中，如果仔细监测的放疗和化学疗法是安全的，并且不会危害患者的整体结果。在Indigo试验中显示患者受益于IDH抑制剂Vorasidenib的益处，有很大的人群在建议其延迟不良事件的延迟不良事件之前，可以合理地尝试此类药物，从而影响生存质量。正在进行的试验应有助于进一步识别从该治疗中受益的患者。
组级稳定性，但右额叶 - 突破性神经胶质瘤醒着切除后神经认知状况的个人变异性
低级神经胶质瘤的清醒手术被认为是改善切除程度并保证患者“有价值的生活”的最佳程序，这不仅避免运动，而且还避免了认知缺陷。然而，位于右半球，尤其是右额叶的肿瘤仍然很少在清醒状态下操作。原因之一可能是，文献中很少有信息描述右侧膜神经瘤切除后持久神经心理缺陷的速度和性质。在右侧IDH突变的神经胶质瘤中醒来手术后的长期认知缺陷。我们回顾性地分析了2012年至2020年之间连续的一系列清醒外科手术切除术，用于右额叶IDH突破性神经胶质瘤。我们研究了患者的主观投诉和手术前后的客观神经心理学评估。然后，我们的结果对文献进行了视角。该研究包括18例患者（中等年龄：42.5 [26-58]）的20例手术病例（包括5例重做手术）。中位术前体积为37 cc；谁的评分分别为70％，20％和10％的病例分级。术前，很少有患者患有相关的主观认知或行为障碍，而评估显示45％的病例中有轻微的缺陷，最常见于执行功能，注意力，工作记忆和速度处理。术后立即评估表明，在75％的病例中，执行功能严重缺陷，但注意力缺陷（65％），空间忽视（60％）和行为障碍（冷漠，阿顿疗法/ amimimia，情感敏感性，情感障碍，厌食症）。手术后四个月，尽管心理测量z得分在小组级别没有变化，但个人评估显示9/20病例的表现略有下降，至少一个领域之一：执行功能，速度处理，注意力，语义认知，社会认知。我们的结果通常与文献的结果一致，证实右额叶是一个高度雄辩的领域，并暗示在清醒条件下操作这些患者的重要性。
IDH1-Spezifischer抑制剂BEI AML
- 壁炉细胞淋巴细胞PHOM（MCL）的处理，具体取决于病人，患者的适应性和年龄。迄今为止，年龄较大和未受影响的患者已接受Bendamustin Plus Ritu Ximab（BR）的组合。在双盲阶段III研究回声中，Bruton Tyrosinkina sein抑制剂（BTKI）Acalabrutinib（CalQuence®）在598例MCL≥65岁的患者中作为BR的合并伴侣测试[Wang M等。右侧。2024; 8（补充1）：Abstr LB3439]。“第二代BTKI目前已被批准用于慢性淋巴白血病的行为，并且在研究中比Ibrutinib GE表现出更大的选择性。”所有研究参与者都接受了六个周期BR，然后进行了两年的利妥昔单抗维持疗法，Rando不喜欢Acalabrutinib或安慰剂至
缩回注意：RNA – RNA结合蛋白复合物通过RNA – RNA结合蛋白配合物在IDH野生型胶质母细胞瘤中产生可毒的脆弱性
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IDH wildType胶质母细胞瘤的纵向多模式分析揭示了预后不同的治疗反应的分子进化和细胞表型
抽象背景。尽管在IDH-WildType胶质母细胞瘤的生物学上取得了进步，但它仍然是一种毁灭性的疾病，中位生存期不到2年。然而，对当前护理标准治疗方案的异质反应的分子基础包括最大安全切除，辅助辐射和替莫唑胺化学疗法的分子基础仍然未知。方法。对106名患者的配对初始和复发性胶质母细胞瘤试样进行了全面的组织病理学，基因组和表观依赖氏症评估，以研究分子进化和细胞表型，这些分子进化和细胞表型。结果。虽然TERT启动子突变和CDKN2A纯合缺失是通过初始肿瘤和复发性肿瘤共享的神经胶质作用期间的早期事件，但大多数其他复发性遗传改变（例如，EGFR，PTEN，PTEN和NF1）通常是私有的，属于初始或反复发生的肿瘤，表明后期在后球后期的摄取。此外，胶质母细胞瘤表现出异质的表观基因组进化，亚群在全球性高甲基化，低甲基化或保持稳定的情况下变得越来越稳定。进行肉瘤转化的胶质母细胞瘤的复发时间较短，并且在NF1，TP53和RB1改变以及间质表观遗传学类中显着富集。在替莫唑胺治疗后出现体细胞超突变的患者与疾病复发和长时间的总生存期间的间隔明显更长，并且在MGMT启动子区域的4个特定CpG位点上增加了甲基化，这与这种超孕期的发展显着相关。最后，开发了347个关键CpG位点的DNA甲基化水平变化的表观基因组进化特征，与临床结局显着相关。结论。胶质母细胞瘤经历异质的遗传，表观遗传和细胞进化，其基础是预后不同的治疗反应。
VTE发病率缩短了IDH-WT胶质母细胞瘤的生存率
资金：这项工作得到了癌症生物学培训授予NIH T32 CA059366（授予ARS），Ruth L. Kirschstein Postdoctoral Nrsa NIH NIH F32 CA287655（to ARS）和中西部Brain Tumor Foundation，以及中西部Brain Tumor Foundation Postophip（to Ars），nih ih ih ih ih ih h。这项工作也得到了Lerner Research Institute（SJC，JDL）和案例综合癌症中心（JDL）利益冲突的支持：作者宣布没有利益冲突。JDL被列为与癌症疗法有关的知识产权发明者，但这与这项工作无关。作者身份：ARS，JDL概念化了项目； ARS，AJG，AK完成了分析；所有作者都参加了手稿的写作和审查。致谢：作者感谢Erin Mulkearns-Hubert博士的编辑协助和Reza Khatib博士的灵感和支持。
儿童和青少年中的 IDH 突变型胶质瘤
6 澳大利亚维多利亚州墨尔本皇家儿童医院儿童癌症中心，7 澳大利亚维多利亚州墨尔本默多克儿童研究所干细胞医学系，8 澳大利亚维多利亚州墨尔本墨尔本大学儿科系，9 澳大利亚维多利亚州墨尔本彼得麦卡勒姆癌症中心肿瘤医学系，10 澳大利亚维多利亚州帕克维尔沃尔特和伊丽莎霍尔研究所 (WEHI) 个性化肿瘤学部，11 澳大利亚维多利亚州帕克维尔墨尔本大学医学生物学系，12 澳大利亚南澳大利亚州阿德莱德南澳大利亚健康与医学研究所儿科神经肿瘤学、精准癌症医学，13 澳大利亚南澳大利亚州阿德莱德阿德莱德大学南澳大利亚免疫基因组学癌症研究所，14 澳大利亚西澳大利亚州内德兰兹珀斯儿童医院儿科和青少年肿瘤学/血液学系，
Microsoft Word - AIDH 媒体声明 - 澳大利亚首个人工智能计划将提升能力 24 年 12 月 16 日
AIDH 在提高人工智能的利用率方面发挥着积极作用，以确保其安全性、透明度和最佳应用。在向政府部门提交的关于安全使用人工智能的咨询意见中，AIDH 呼吁强制实施针对健康的护栏，并禁止在临床环境中使用深度伪造技术，直到我们拥有强大的流程来评估它们。
SALSA® MLPA® Probemix ME012-B1 MGMT-IDH-TERT
MGMT 基因启动子区域的高甲基化（该基因编码 DNA 修复酶 O 6 - 甲基鸟嘌呤 DNA 甲基转移酶）是重要的预后标志物，也是预测胶质瘤对烷化剂（如替莫唑胺）治疗反应的指标（Weller 等人，2009 年；Hegi 等人，2005 年；Pegg，1990 年）。建议将 IDH 突变和 MGMT 甲基化状态的评估作为胶质母细胞瘤患者生存的综合预测指标（Wick 等人，2013 年）。建议将 IDH 突变和 MGMT 甲基化状态的联合评估比单独使用任何一种生物标志物更能预测胶质母细胞瘤的生存率（Molenaar 等人，2014 年）。TERT 启动子突变与未甲基化的 MGMT 相结合的存在表明胶质母细胞瘤的预后最差（Arita 等人，2016 年）。