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rnagenesis：增强RNA序列产生和结构见解的基础模型
急性髓样白血病（AML）是一种遗传异质性恶性肿瘤，其特征是髓样前体细胞的克隆膨胀。基因组分析的进步增强了我们对AML发病机理的理解，从而鉴定了复发突变，包括TP53，FLT3，MUC4，RAS，RAS和IDH1/2。这些突变显着影响治疗反应和预后，TP53突变赋予了较差的结果和对常规疗法的抵抗力。尽管基于Venetoclax的方案出现了，但阻力机制仍然存在，因此需要发展新型的治疗策略。本研究旨在研究药物组合使用体外AML细胞系和体内斑马鱼胚胎异种移植模型的AML治疗的功效。具体来说，我们专注于两种药物组合。 Pan-RAF抑制剂LY3009120与MTOR抑制剂Sapanisertib（指定为LS）和JAK1/2抑制剂ruxolitinib结合使用ERK抑制剂Ulixertinib（指定为RU）。该研究整合了实时细胞活力测定，异种移植成像和基因组分析，以评估药物疗效并探索治疗反应与突变谱之间的相关性，尤其是TP53，FLT3和MUC4突变。与基于Venetoclax的治疗可降低AML细胞系的细胞活力相比，LS和RU这两种组合都表现出了优异的功效。LS组合显示MOLM16和SKM细胞中细胞活力的显着降低，而RU表现出可比的功效，毒性较低。在斑马鱼胚胎中，LS组合有效地抑制了异种移植的人AML细胞的增殖，这表明荧光信号降低，表明细胞死亡。RU组合还破坏了生存信号通路，显示了作为治疗策略的希望。此外，在药物反应和突变谱之间确定了与TP53，FLT3和MUC4突变之间的相关性，从而显着影响对LS和RU组合的敏感性。这些发现支持LS和RU作为当前临床方案的有效替代方案的进一步发展，对个性化AML治疗的影响。
HDAC1 和 PRC2 介导 SPI1/... 中的组合控制
转录调控是一个复杂的过程，涉及特定染色质环境中的一系列蛋白质活动。转录因子 (TF) 是此过程的主要贡献者，它们与伙伴、辅激活因子或表观遗传因子一起发挥作用，其中一些被称为先驱 TF，能够使染色质结构允许辅激活因子和表观遗传因子的作用。表观遗传景观在造血稳态和分化程序中起着重要作用；因此，有可能从染色质动力学构建一个完整的造血模型 ( 1 , 2 )。编码表观遗传修饰因子 (TET2、IDH1 / 2、DNMT3A 和 ASXL1) 的基因突变在急性髓系白血病 (AML) 患者中很常见，进一步表明这种类型的成分在驱动 AML 发展中起着重要作用。 TF SPI1 / PU.1 属于 E26 转化特异性 (ETS) 家族，是造血控制的主要贡献者，在髓系和 B 淋巴系的特化和分化中发挥积极作用 ( 3–5 )。SPI1 最初被描述为一种转录激活因子，被认为是一种先驱 TF，因为它能够结合或接近封闭的核小体构象，并使辅因子能够结合染色质 ( 6–9 )。例如，在巨噬细胞中，SPI1 通过结合封闭的染色质来激活其靶基因的转录，在那里它通过募集表观遗传修饰因子（如 CBP/P300 或 SWI/SNF 复合物）来驱逐核小体 ( 6 、 7 、 10 、 11 )。这一动作指示创建一个新的增强子，使组蛋白 3 的赖氨酸 4 (H3K4me1) 单甲基化，并在增强子位点募集额外的 TF (6,7)。SPI1 通过表观遗传调控控制转录激活的功能在 B 淋巴细胞和破骨细胞分化中也有描述 (12,13)。因此，除了与谱系决定辅因子协同控制基因表达方面发挥众所周知的作用外，SPI1 对转录活性的影响还与表观遗传调节因子协同介导。最近有报道称，SPI1 在正常造血、控制适当的中性粒细胞免疫反应 (14)、早期 T 细胞 (15,16) 和破骨细胞 (12) 中抑制转录。实现更好的
引用本文：Aimar G, Paratore C, Zichi C, Marino D, Sperti E, Caglio A, et al. 胆道癌分子靶向治疗综述
无法切除的胆道癌 (BTC) 患者预后不良，全身化疗后中位总生存期不到 12 个月。近年来，发现不同的分子改变和相应的靶向疗法正在改变这种治疗算法。本综述旨在概述 BTC 的靶向治疗，描述已发布的可用数据和正在进行的试验中潜在的未来挑战。从 clinicaltrials.gov 在线数据库中，我们于 2021 年 7 月审查了所有正在进行的 BTC（任何阶段）试验，并注册了有关研究设计、疾病特征和治疗类型的数据。67 项试验研究了致癌驱动疗法（靶向疗法）。根据研究，15 项正在进行的试验（22.4%）正在研究 BTC 中的成纤维细胞生长因子 (FGF) 受体 (FGFR) 抑制剂。 3 项（18.7%）为开放标签随机多中心 3 期试验，8 项（50%）为单组 2 期试验，4 项（25%）为 1 期研究。12 项（17.9%）临床试验涉及异柠檬酸脱氢酶 (IDH) 1/2 靶向治疗，联合顺铂 (Cis) 和吉西他滨 (Gem) 作为 BTC 的一线治疗或作为 IDH1 突变晚期恶性肿瘤（包括胆管癌 (CCA)）患者的单一疗法。9 项（13.4%）临床试验测试了人表皮生长因子受体 (HER) 2 靶向治疗。4 项（44.4%）研究为 I 期试验，2 项（22.2%）为 I/II 期试验，3 项（33.3%）为 II 期试验。一些试验还在研究 BTC 中的罕见分子变异，例如间变性淋巴瘤激酶 (ALK)、c-ros 致癌基因 1 受体酪氨酸激酶 (ROS1) 和 v-RAF 鼠肉瘤病毒致癌基因同源物 B1 (BRAF)。44 项临床试验 (17.2%) 正在研究非致癌驱动的多靶点疗法，如多受体酪氨酸激酶抑制剂和抗血管生成药物。总之，本综述表明 BTC 管理正在经历重大创新，尤其是在基于生物标志物的患者选择和新兴治疗方法方面。许多正在进行的试验可以回答有关分子抑制剂作用的问题，从而为 BTC 的分子亚类开辟新的治疗前沿。
实施针对急性髓系白血病的功能精准医学肿瘤委员会
（1）难治性或复发性 (R/R) AML 患者，尤其是老年患者，治疗选择有限，生存率仍然很低 (1, 2)。基因组分析有助于揭示 AML 的生物学基础、异质性和克隆进化，并突出了新的治疗靶点和亚组 (3–6)。FLT3 抑制剂 (FLT3i) 米哚妥林 (7) 和吉特替尼 (8)、IDH1 突变抑制剂 ivosidenib (9) 和 IDH2 突变抑制剂 enasidenib (10) 为 AML 患者提供了新的基因指导治疗选择。然而，只有一小部分患者携带这些突变，对基因指定的治疗有反应的患者就更少了 (11, 12)。此外，通常没有可操作的突变来指导治疗决策，许多疗法甚至没有任何已证实的（基因组）生物标记 (13, 14)。例如，BCL2 抑制剂 (BCL2i) venetoclax 可在 AML 治疗中提供显著的临床益处，但我们缺乏有效的生物标志物来识别可能受益的患者 (15–17)。我们和其他人已经利用高通量离体测试 AML 细胞来功能性地识别药物反应模式 (18–24)。Beat AML 研究报告了在 562 个生物库 AML 患者样本中结合基因组分析对 122 种小分子抑制剂进行功能测试的情况 (23)。Snijder 和同事应用基于图像的药物测试检测 (药镜检查) 来证明该检测可以预测化疗的临床反应 (21)。流式细胞术也已用于量化不同细胞亚群的反应 (19, 25–27)。然而，其中许多研究都是回顾性的，缺乏功能和分子数据的整合。需要在临床决策过程中前瞻性地实施这些检测。在这里，我们在 AML 患者细胞中对多达 347 种新兴和 168 种已批准的抗癌药物进行了体外药物敏感性和耐药性测试 (DSRT)。对个别患者的分子和功能数据进行了解释和整合，以考虑 R/R AML 患者的新治疗方案。为了实时将结果用于临床转化，我们设计了一种多学科功能精准医学
胶质母细胞瘤的药物开发管道 - FDA孤儿产品名称数据库的横截面评估
高级神经胶质瘤是儿童和成人中大多数脑瘤相关的死亡。考虑到所有年龄段，胶质母细胞瘤代表了最常见的恶性脑肿瘤（占所有恶性脑肿瘤的43.5％[1]）。尽管绝对数量很少，但在美国，胶质母细胞瘤代表了每年约15,000名患者的普遍致命疾病类[1]。最近几年的出版物激增，突出了这些肿瘤中的肿瘤间和肿瘤内多样性[2，3]，但我们对疾病源泉的病理生理过程的越来越多，尚未将其转化为治疗成功。迄今为止，大量研究已经确定了胶质性癌中发生的典型遗传改变：IDH1中的突变或针对小儿胶质母细胞瘤，两者经常发生的组蛋白H3。3基因突变（H3。 3：PK27M和H3。 3：PG34R/V）只是定义不同分子类别的胶质母细胞瘤的常见基因突变的三个例子。 The well- known mutations identified in glioblastoma have subsequently lead to the identification of epi- genetic and transcriptomic mechanisms which perpetuate the disease: examples of this are the hypermethylation of CpG islands in IDH1-mutant glioblastoma [ 4 ] and the loss of histone H3.3 K27me3 in H3.3 mutant glioblastomas [ 5 ]. 尽管对胶质母细胞瘤的基因组，表观基因组和转录组的知识大大增加，但临床结果并没有改变，胶质母细胞瘤的药物发展却落后于胶质母细胞瘤（EPI）基因组学的重大进展。3基因突变（H3。3：PK27M和H3。3：PG34R/V）只是定义不同分子类别的胶质母细胞瘤的常见基因突变的三个例子。The well- known mutations identified in glioblastoma have subsequently lead to the identification of epi- genetic and transcriptomic mechanisms which perpetuate the disease: examples of this are the hypermethylation of CpG islands in IDH1-mutant glioblastoma [ 4 ] and the loss of histone H3.3 K27me3 in H3.3 mutant glioblastomas [ 5 ].尽管对胶质母细胞瘤的基因组，表观基因组和转录组的知识大大增加，但临床结果并没有改变，胶质母细胞瘤的药物发展却落后于胶质母细胞瘤（EPI）基因组学的重大进展。尽管可以通过治疗方法使用其中一些遗传靶标，但其中大多数不适合药物焦油，尽管它们可能会提供免疫疗法的使用前景。因此，对于能够占据疾病进展的新型化合物或组合的组合存在明确的医学需求。1983年的《美国孤儿药物法》旨在通过提供方案援助，孤儿赠款计划，临床试验费用的50％的税收抵免，美国食品和药物管理费（FDA）费用（FDA）费用（FDA）费用豁免以及7年的营销专有性来激励包括稀有癌症在内的罕见疾病的药物开发。在1983年至2015年之间，所有孤儿药物批准的三分之一以上（n = 177，总计492，即36％）是旨在治疗稀有癌症的相关化合物[7]。虽然可能存在新药物临床失败的多种原因，但仍缺乏对指定化合物的状态的全面看法。尤其尚不清楚葡萄瘤的物质类别和治疗原则已进入市场或正在开发中。此知识是
热管理方法对ER 5356薄壁结构的几何和生产率的影响5356由电线 +弧添加剂制造
急性髓样白血病（AML）是一种克隆疾病，是由造血祖细胞中获得的体细胞突变引起的，导致分化失调和造血细胞的增殖[1，2]。积累的证据表明，许多基因组改变，例如染色体重排。基因扩增，缺失和突变对于AML分类至关重要[1-6]。此外，遗传病变的鉴定在AML患者的预后和治疗中起着越来越多的作用[1-4]。下一代测序（NGS）以及全基因组示例（WGS）最近已纳入临床实践，从而使AML患者的风险分层更好。实际上，NGS方法的常规使用已使超过90％的AML患者中一个或多个体细胞突变的鉴定[1-9]。最常见的突变基因包括NPM1，FLT3，DNMT3A，IDH1，IDH2，TET2，RUNX1，TP53，WT1，NRAS，NRAS和CEBPα。然而，在正常的核型AML中，遗传突变的预后预测性显性更为重要[4，10，11]。这些畸变可能有助于确定克隆优势的AML途径和可以帮助血液学家靶向精确医学疗法的转变[7-9]。在过去的几年中，人们对触发AML发展的分子像差以及新型分子生物学技术的使用增加了越来越多的了解，从而促进了针对驱动器基因突变的研究药物的发展[7-9]。基于这种考虑，可以考虑到识别“可药物”突变为使用新型靶向疗法铺平了道路[12]。本期癌症的特刊侧重于用于管理AML的新型诊断和治疗工具，其主要目的是提高我们在AML [10-17]领域的知识。二十年前，发现伊马替尼用于治疗慢性髓样白血病及其出色的活性，这对AML的有针对性疗法产生了类似的好处。在过去的几年中，已经提出了一些血液学恶性肿瘤在内的精确药物，包括急性白血病，在AML中已经确定了100多种不同的靶标，使其成为实验性临床研究的最佳候选者[18-22]。靶向FMS，例如酪氨酸激酶-3（FLT-3），已成为临床可作用突变的第一个例子，使其成为血液学家以及制药和生物技术公司开发新型药物的吸引力[23]。在过去的几年中，在临床试验中已经开发并测试了大量FLT-3靶向药物[24，25]。使用FLT-3靶向化合物的主要考虑因素与以下观点有关，即FLT3基因的内部串联复制（FLT3- ITD-MUT）表征了AML案例的显着数量（25-30％），并且代表了较差的预测因子，而较差的预测因素与增加的风险相关。在批准试验中，将中端龙添加到daunorubucine-和Celtarabine-基于基于daunorubucine的诱导疗法（所谓的“ 3 + 7”方案），从而显着改善了
培米加替尼联合
胆管癌 (CCA) 是仅次于肝细胞癌 (HCC) 的第二大常见原发性肝癌，发病率相对较低，约占所有胃肠道肿瘤的 3% ( Razumilava and Gores，2014 )。根据解剖位置，CCA 可细分为肝内 CCA (iCCA)、肝门部 CCA 和远端 CCA ( Ilyas et al., 2018 )。近年来，全球 iCCA 的发病率呈上升趋势 ( Valle JW. et al., 2021 )。手术仍然是可切除的 iCCA 唯一可能治愈的选择，但术后复发率高达 70% – 75% ( Vogel et al., 2023a )。此外，大量患者在诊断时已是晚期，无法手术。 iCCA 最常见的转移部位包括肝内、淋巴结、肺和骨转移。然而，脑转移 (BM) 极为罕见且预后不良，中位总生存期 (OS) 仅为 3.7 个月 ( Liu et al., 2022 )。迄今为止，尚无针对这些患者的既定治疗指南。此前，晚期 CCA 的标准一线治疗是吉西他滨和顺铂为基础的化疗，但中位 OS 不到 1 年 ( Valle J. et al., 2021 )。近年来，靶向治疗，包括针对成纤维细胞生长因子受体 2 (FGFR2) 融合、异柠檬酸脱氢酶 1 (IDH1) 突变、B-Raf 原癌基因丝氨酸/苏氨酸激酶 (BRAF) V600E 突变、神经营养酪氨酸受体激酶 (NTRK) 融合和人表皮生长因子受体 2 (HER2) 扩增的治疗（Lamarca 等人，2022 年）以及免疫检查点抑制剂 (ICI)，正在迅速改变晚期 CCA 患者的治疗前景（Mauro 和 Forner，2023 年）。13% - 20% 的 iCCA 患者存在 FGFR2 融合或重排（Sohal 等人，2016 年）。针对FGFR2融合的代表性药物包括培米加替尼、夫替巴替尼、埃达替尼和德拉替尼（Vogel et al., 2023b）。FIGHT-202研究显示，接受培米加替尼治疗的FGFR2融合/重排晚期胆管癌患者的客观缓解率（ORR）为35.5%，其中3例患者完全缓解（CR），疾病控制率（DCR）为82%。与其他FGFR突变和非FGFR突变组相比，ORR、无进展生存期（PFS）和OS均显著改善（Abou-Alfa et al., 2020）。其他FGFR抑制剂在I/II期试验中也表现出较高的缓解率，尤其是在FGFR2融合患者中（Lamarca et al., 2020）。然而，这些研究主要集中于FGFR2抑制剂的单药治疗。此前，许多研究表明，放射治疗通过影响癌症免疫周期的几乎所有步骤来刺激强大的抗肿瘤免疫反应，将通常免疫力低下的“冷”肿瘤转变为具有丰富淋巴细胞浸润的“热”肿瘤，从而增强ICI治疗的疗效（Zhang等，2022 ）。此外，靶向药物（包括 pemigatinib）可以触发高度免疫原性的癌细胞死亡形式，从而启动癌症免疫循环（Petroni 等人，2021 ）。这些理论基础支持联合治疗策略的临床应用。本病例报告讨论了一名 FGFR2 融合阳性且 BM iCCA 患者，该患者使用 pemigatinib、ICI 和立体定向放射治疗 (SBRT) 治疗 BM 取得了出色的治疗效果。此外，相关
铁凋亡和杯凋亡
缩写：5-FU，5-氟尿嘧啶；AA-CoA，花生四烯酸辅酶 A；ABCC1，ATP 结合盒，C 亚家族（CFTR/MRP），成员 1；ACC，无定形碳酸钙；ACLS4，酰基辅酶 A 合成酶家族 4；AdA-CoA，肾上腺酸辅酶 A；ALDH，醛脱氢酶；AML，急性髓细胞白血病；APC，抗原处理细胞；ARE，抗氧化反应元件；ART，青蒿素；BAX，BCL-2 相关 X 蛋白；BCL-2，B 细胞淋巴瘤 2；BTIC，脑肿瘤起始细胞；CBR，临床受益率；CLL，慢性淋巴细胞白血病；CNSI-Fe(II)，碳纳米颗粒负载铁；CQ，氯喹；CRPC，去势抵抗性前列腺癌； CSC，癌症干细胞；CTL，细胞毒性 T 淋巴细胞；CuET，二乙基二硫代氨基甲酸铜 (II)；DAMP，损伤相关分子模式；DFO，去铁胺；DHA，双氢青蒿素；DLAT，丙酮酸二氢硫酰赖氨酸残基乙酰转移酶成分；DMT1，二价金属转运蛋白 1；DOX，阿霉素；DRD2，多巴胺 D2 受体；DSF，双硫仑；EGFR，表皮生长因子受体；EMT，上皮-间质转化；ER，内质网；ETO，依托泊苷；FDX1，铁氧还蛋白 1；FER-1，铁抑制蛋白 1；FMN，基于框架的纳米剂；FPN1，铁转运蛋白 1；FTH1，铁蛋白重链 1； FTL1，铁蛋白轻链 1；GPX4，谷胱甘肽过氧化物酶 4；GSH，谷胱甘肽；GSS，谷胱甘肽合成酶；H 2 O 2，过氧化氢；HNC，头颈癌；HO-1，血红素加氧酶-1；ICD，免疫细胞死亡；ICIs，免疫检查点抑制剂；IDH1，异柠檬酸脱氢酶 1；IFN-γ，干扰素-γ；IREB2，铁反应元件结合蛋白 2；IREs，铁反应元件；IRP-2，铁调节蛋白 2；IRPs，铁调节蛋白；JAK，Janus 酪氨酸激酶；KEAP1，kelch 样 ECH 相关蛋白 1；KRAS，Kirsten 大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物；LA，硫辛酸； LC3II，微管相关蛋白 1 轻链 3α；LDH，乳酸脱氢酶；LiMOFs，锂基金属有机骨架；LIPRO-1，利普司他丁 1；LOX，脂氧合酶；LPCAT3，溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶 3；MDA，丙二醛；MFC-Gem，载吉西他滨的碳质纳米粒子；MGMT，甲基鸟嘌呤甲基转移酶；MMNPs，磁性介孔二氧化硅纳米粒子；MMP-2，金属蛋白酶-2；MnFe 2 O 4 ，锰铁氧体；mRNAs，信使 RNA；NEPC，神经内分泌前列腺癌；NF- κ B，活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子；NFS1，半胱氨酸脱硫酶；NK，自然杀伤细胞； NOX，NADPH 氧化酶 1；NRF2，核因子红细胞 2 相关因子 2；NSCLC，非小细胞肺癌；OC1，耳蜗毛细胞；OS，总生存率；P62，隔离小体 1；PET，正电子发射断层扫描；P-GP，P-糖蛋白；PCC，持久癌细胞；PCN(Fe) MOFs，Fe 3 + 卟啉金属有机骨架上的 PEG；PD-L1，程序性死亡配体 1；PDAC，胰腺导管腺癌；PEG，聚乙二醇；PGE2，前列腺素 E2；PGRMC1，孕酮受体膜成分 1；PHPM，ROS 敏感聚合物；PTX，紫杉醇；PUFA，多不饱和脂肪酸；PUFA-OOH，磷脂多不饱和脂肪酸过氧化物；RIPK-1/2/3，受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 1/2/3；ROS，活性氧；RR，反应率；siRNA，小干扰 RNA；siSLC7A11，SLC7A11 siRNA；SLC3A2，溶质载体家族 3 成员 2；SLC40A1，溶质载体家族 40 成员 1；SLC7A11，溶质载体家族 7 成员 11；STAT1，信号转导和转录激活因子 1；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TCA，三羧酸循环；TFR，转铁蛋白受体；TME，肿瘤微环境； TMZ，替莫唑胺；TP53，细胞肿瘤抗原 p53；TRADD，肿瘤坏死因子受体 1 型相关死亡结构域蛋白；TTP，进展时间；US FDA，美国食品药品管理局；UTRs，非翻译区；VDAC，电压依赖性阴离子通道；xCT，谷氨酸-胱氨酸反向转运蛋白；Z-VAD-FMK，羧苄氧缬氨酰丙氨酰天冬氨酰-[O-甲基]-氟甲基酮；γ-GCS，γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶。 * 通讯作者。电子邮箱地址：mateusz.kciuk@biol.uni.lodz.pl (M. Kciuk)。
HCPCS 规范 2025 年度更新变更报告
制定日期：2024 年 12 月 18 日 新的 HCPCS 代码：0020M - ONC CNS ALYS 30000 DNA LOCI 有效期 = 07/01/2024 期限 = 无 0439U - CRD CHD DNA ALYS 5 SNP 3 DNA 有效期 = 04/01/2024 期限 = 无 0440U - CRD CHD DNA ALYS 10 SNP 6DNA 有效期 = 04/01/2024 期限 = 无 0441U - NFCT DS BCT FNGL/VIRAL SEMIQ 有效期 = 04/01/2024 期限 = 无 0442U - NFCT DS RESPIR NFCTJ MXA&CRP 有效期 = 04/01/2024 期限 = 无 0443U - NEURFLMNT LT CHN ULTRSENS IA 有效期 = 04/01/2024 期限 = 无 0444U - ONC SLD ORGN NEO TGSAP 361 生效 = 04/01/2024 期限 = 无 0445U - ABETA42 & PTAU181 ECLIA CSF 生效 = 04/01/2024 期限 = 无 0446U - AI DS SLE ALYS 10 细胞因子 生效 = 04/01/2024 期限 = 无 0447U - AI DS SLE ALYS 11 细胞因子 生效 = 04/01/2024 期限 = 无 0448U - ONC LNG&CLN CA DNA QUAL NGS 生效 = 04/01/2024 期限 = 12/31/2024 0449U - CAR SCR SEV INH COND 5 基因 有效期 = 04/01/2024 期限 = 无 0450U - ONC MM LC-MS/MS MONOC P-PRTN 有效期 = 07/01/2024 期限 = 无 0451U - ONC MM LC-MS/MS PEP ION QUAN 有效期 = 07/01/2024 期限 = 无 0452U - ONC BLDR MTHYL PENK LTE-QMSP 有效期 = 07/01/2024 期限 = 无 0453U - ONC CLRCT CA CFDNA QPCR ASY 有效期 = 07/01/2024 期限 = 无 0454U - RARE DS ID OPT GENOME MAPG 有效期 = 07/01/2024 期限 = 无 0455U - NFCT AGT STI MULT AMP PRB UR 生效 = 07/01/2024 期限 = 无 0456U - AI RA NGS 19 基因 ANTI-CCP 生效 = 07/01/2024 期限 = 12/31/2024 0457U - PFAS 9 CMPND LCMS/MS PLS/SR 生效 = 07/01/2024 期限 = 无 0458U - ONC BRST CA S100 A8&A9 ELISA 生效 = 07/01/2024 期限 = 无 0459U - ABETA42 & TTAU ECLIA CSF 生效 = 07/01/2024 期限 = 无 0460U - ONC WHL BLD/BUCC RTPCR 24GEN 生效 = 07/01/2024 期限 = 无0461U - ONC RXGENOM ALYS RTPCR 24GEN 有效期 = 07/01/2024 期限 = 无 0462U - MELATONIN LVL TST SLP STD7/9 有效期 = 07/01/2024 期限 = 无 0463U - ONC CRVX MRNA GENXPRSN 14BMK 有效期 = 07/01/2024 期限 = 无 0464U - ONC CLRCT SCR QRTSA DNA MRK 有效期 = 07/01/2024 期限 = 无 0465U - ONC URTHL CARC DNA QMSP 2GEN 有效期 = 07/01/2024 期限 = 无 0466U - CRD CAD DNA GWAS 564856 SNP 有效期 = 07/01/2024 期限= 无 0467U - ONC BLDR DNA NGS 60GEN&ANEUP 有效期 = 07/01/2024 期限 = 无 0468U - HEP NASH MIR34A5P A2M YKL40 有效期 = 07/01/2024 期限 = 无 0469U - RARE DS WHL GEN SEQ FTL SAMP 有效期 = 07/01/2024 期限 = 无 0470U - ONC OROP DETCJ MRD 8 DNA HPV 有效期 = 07/01/2024 期限 = 无 0471U - ONC CLRC CA 35 VRN KRAS&NRAS 有效期 = 07/01/2024 期限 = 无 0472U - CA VI PSP&SP1 ANTB SJOGREN 有效期 = 07/01/2024 期限 = 无 0473U - ONC SLD TUM BLD/SLV 648 基因 有效 = 07/01/2024 期限 = 无 0474U - HERED PAN CA GSAP 88GENE NGS 有效 = 07/01/2024 期限 = 无 0475U - HERED PRST8 CA GSAP 23 基因 有效 = 07/01/2024 期限 = 无 0476U - RX METAB PSYC 14GEN&CYP2D6 有效 = 10/01/2024 期限 = 无 0477U - RX METAB PSY 14&CYP2D6 GN-RX 有效 = 10/01/2024 期限 = 无 0478U - ONC NSCLC DNA&RNA DPCR 9GENS 有效期 = 10/01/2024 期限 = 无 0479U - TAU 磷酸化 PTAU217 有效期 = 10/01/2024 期限 = 无 0480U - NFCT DS CSF METAG NGS ALYS 有效期= 10/01/2024 期限 = 无 0481U - IDH1 IDH2&TERT PROMOTER NGS 效果 = 10/01/2024 期限 = 无 0482U - OB PE BIOCHEM ASY SFLT1&PLGF 效果 = 10/01/2024 期限 = 无 0483U - NFCT DS NG GYRA S91F PT MUT 效果 = 10/01/2024 期限 = 无 0484U - NFCT DS MGEN 23S RRNA PT MUT 效果 = 10/01/2024 期限 = 无 0485U - ONC SOL TUM CFDNA&RNA NGS GM 效果 = 10/01/2024 期限 = 无 0486U - ONC PAN SOL TUM NGS CFCTDNA 有效 = 10/01/2024 期限 = 无 0487U - ONC SOL TUM CFCDNA TGSAP 84 有效 = 10/01/2024 期限 = 无 0488U - OB FETAL AG NIPT CFDNA ALYS 有效 = 10/01/2024 期限 = 无 0489U - OB SGNIPT CFDNA SEQ ALYS 1+ 有效 = 10/01/2024 期限 = 无 0490U - ONC CUTAN/UVEAL MLNMA CD146 有效 = 10/01/2024 期限 = 无 0491U - ONC SOL TUM CTC SLCT ER PRTN 有效 = 10/01/2024 期限 = 无 0492U - ONC SOL TUM CTC SLCTN PD-L1 生效 = 10/01/2024 期限 = 无 0493U - TRNSPL MED QUAN DD-CFDNA NGS 生效 = 10/01/2024 期限 = 无 0494U - RBC AG FTL RHD GENE ALYS NGS 生效 = 10/01/2024 期限 = 无 0495U - ONC PRST8 ALYS CRCG PLSM PRT 生效 = 10/01/2024 期限 = 无 0496U - ONC CLRCT CFDNA 8/7 GENES 生效 = 10/01/2024 期限 = 无