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美国陆军工程兵团 (USACE) 招标审查委员会 (SRB) 同行评审清单
IGE - 独立政府估算 JAM - 联合申请模块 LPTA - 技术上可接受的最低价格 MATOC - 多项奖励任务订单合同 MILCON - 军事建设 PA - 采购分析师 PCF - 无纸化合同文件 PCO - 采购合同官 PIEE - 采购集成企业环境 PLA - 项目劳工协议 QASP - 质量保证监督计划 RCC - 地区合同主管 RFP - 建议征求书 RSCA - 服务合同审批申请 SAM - 奖励管理系统 SCO - 高级合同官员 SRB - 招标审查委员会 SSA - 来源选择机构 SSP - 来源选择计划 UAI - 美国陆军工程兵团采办指令 UDG - 美国陆军工程兵团桌面指南
儿童权利 - 影响力评估指向培训者。 ...
本指南适用于正在促进使用儿童权利影响评估培训的培训师，作为建筑儿童期货的一部分：利用儿童权利从全球大流行项目中恢复。该项目由欧盟委员会资助。与儿童权利联盟与儿童平等残疾融合与青少年，图斯拉，爱尔兰的儿童和家庭机构以及儿童和年轻人服务委员会（CYPSC），Eurochild，Unesco儿童和家庭研究中心Galway和Foróige合作，这是由儿童权利联盟领导的。以爱尔兰为案例研究，该项目的总体目的是探索如何利用儿童权利影响评估（CRIAS）的方法，在紧急情况时期如何嵌入决策中。
GE 网络解决方案的 ENMAC 概述手册
© 2002 GE Smallworld，一家在英格兰和威尔士注册的有限合伙企业，商业名称为 GE Network Solutions。保留所有权利。GE 和 g 是通用电气公司的商标和服务标志。ENMAC™ 是 IGE Energy Services (UK) Limited 在英国的注册商标。Oracle® 是 Oracle Corporation 的注册商标。UNIX® 是 The Open Group 的注册商标。Windows NT® 是 Microsoft Corporation 的注册商标。ANSI® 是美国国家标准协会的注册商标。Intel® 是 Intel Corporation 的注册商标。Compaq® 是 Compaq Computer Corporation 的注册商标。Visual Basic® 是 Microsoft Corporation 的注册商标。OSF/Motif® 是 Open Software Foundation, Inc. 的注册商标。本文件中提及的其他公司或产品名称可能是其各自公司的商标或注册商标。
探索2型炎症气道疾病的免疫病理学
在理解不同免疫细胞以及细胞因子和趋化因子在嗜酸性气道条件的发病机理中的作用方面取得了显着进步。本综述研究了鼻息肉（CRSWNP）的慢性鼻孔炎的发病机理，标有复杂的免疫失调，并具有2型2型炎症和功能障碍气道上皮的主要贡献。存在嗜酸性粒细胞的存在和T细胞亚集的作用，尤其是Treg和Th17细胞之间的不平衡，对疾病的发病机理至关重要。审查还研究了嗜酸性哮喘的发病机理，这是一种独特的哮喘亚型。它的特征是炎症和高嗜酸性粒细胞水平，嗜酸性粒细胞在触发2型炎症中起关键作用。免疫反应涉及Th2细胞，嗜酸性粒细胞和IgE等，均由遗传和环境因素激活。这些元素，趋化因子和先天淋巴样细胞之间的复杂相互作用导致气道炎症和过度反应性，这有助于嗜酸性粒细胞性哮喘的发病机理。本综述的另一个范围是嗜酸性肉芽肿的发病机理（EGPA）；一种复杂的炎性疾病，通常会影响呼吸道和中小型血管。它的特征是血液和组织中的嗜酸性粒细胞水平升高。发病机理涉及导致T和B细胞激活以及嗜酸性粒细胞刺激的抗原自适应免疫反应的激活，这会导致组织和血管损伤。On the other hand, Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis (ABPA) is a hypersensitive response that occurs when the airways become colonized by aspergillus fungus, with the pathogenesis involving activation of Th2 immune responses, production of IgE antibodies, and eosinophilic action leading to bronchial in fl ammation and subsequent lung damage.此分析审查了不平衡的免疫系统如何对这些嗜酸性疾病造成影响。从该评估中得出的理解可以使研究人员朝着设计新的潜在治疗靶标，以充分控制这些疾病。
抗 KIT 单克隆抗体 CDX‐0159 在健康志愿者研究中诱导了深远而持久的肥大细胞抑制
图 1 CDX-0159 抑制 SCF 依赖性 KIT 活化和 MC 脱粒。（A）CDX-0159 与纯化的人类 KIT 胞外结构域 (huKIT-ECD) 和由膜近端二聚化结构域 Ig4 和 Ig5 (huKIT-D4D5) 组成的片段结合，效力难以区分。纯化的 KIT 蛋白固定在 ELISA 板中，然后用 CDX-0159 滴定。（B）流式细胞术证明与表达 KIT 的 M-07e 细胞结合，EC50 值为 153 ± 22 pM (C)。CDX-0159 完全阻断 10 nM 荧光标记的 SCF 与 M-07e 细胞的结合，效力为 118 ± 6 pM。 (D) 结果表明，CDX-0159 和 KIT 靶向 TKI 伊马替尼、培昔达替尼和阿伐普替尼可抑制表达人类 KIT 的 CHO 细胞中 SCF 依赖性 KIT 酪氨酸磷酸化。(E) CDX-0159 抑制 M-07E 细胞的 SCF 依赖性增殖的效果比伊马替尼更强。(F) 通过添加 100 ng/mL SCF，IgE 依赖性 MC 脱粒（以 β -己糖胺酶释放为衡量标准）显著增强。CDX-0159 完全抑制 SCF 依赖性 β -己糖胺酶释放。(G) CDX-0159 中的 Fc 沉默突变可消除 Fc γ R 依赖性 MC 活化。在用 IFN γ 预先处理上调 Fc γ RI 的 MC 中，CDX-0158 而非 CDX-0159 诱导 MC β-己糖胺酶释放。交联 IgE (xl-IgE) 加 SCF 用作阳性对照。(H) CDX-0159 不会引起可测量的 ADCC。使用报告分析法，使用具有 NFAT-荧光素酶报告元件的 Jurkat 细胞（受 Fc γ RIII 控制）作为效应细胞，使用 M-07e 作为靶细胞，Fc 沉默突变消除了用 CDX-0158 观察到的 ADCC。所有实验至少进行了 3 次独立时间。显示平均值和 SEM
急诊部的伪过敏
1型高敏反应代表了一种急性IgE介导的反应，可能导致威胁生命的条件，例如过敏性休克，血管性水肿和气道阻塞。可以模仿1型高敏反应的其他反应包括与IgE独立的肥大细胞脱粒，心动激肽介导的反应，白细胞介导的反应和伪过敏。我们在本文中使用术语伪过敏术来用于与肥大细胞无关的组胺介导的反应。我们没有讨论不急性或威胁生命的伪过敏反应，例如腹腔疾病，海因综合征，嗜酸性食管炎和食物蛋白蛋白质诱导的小肠结肠炎，因为急诊室不是诊断或治疗这些反应的主要位置。在此，我们提出了一些可能危及生命的类似过敏的反应，例如Scombroid食物中毒（SFP），Bradykinin诱导的血管性水肿，IgE-独立血管性水肿，阿片类药物诱导的血管性血管性水肿，非甾体类药物抗炎药（NSAID） - 诱导的高效性和血管疗法。这些反应可能会根据其反应机理而具有不同的治疗方法。组胺介导的反应，例如NSAIDS诱导的SFP，组胺介导的血管性水肿和肥大细胞脱粒，并且可以用抗组胺药，肾上腺素和皮质类固醇治疗阿片类药物。Bradykinin诱导的血管性水肿，包括遗传性血管性水肿和获得的血管性水肿，可以用新鲜的冷冻血浆治疗。但是，这些靶向剂的研究不足以用于获得性血管性水肿。遗传性血管性水肿可以通过许多FDA批准的靶向药物进行治疗，例如等离子衍生的C1-INH，血浆Kallikrein抑制剂（Ecallantide）和选择性的Bradykinin-2受体-2受体拮抗剂（ICATIBANT）。对于急诊医学医师熟悉并预测这些反应以防止误诊，准备适当地治疗这些危害这些疾病并消除患者对任何不必要的研究或治疗的暴露。
美国军队的食物过敏指导
成立了一个工作组，审查和总结了有关 IgE 介导的食物过敏的军事指令、政策和法规的各个方面。制定了流程图，概述了有食物过敏史的申请人入伍过程的每个步骤。此外，还制作了汇总表，以提高对各军种医疗法规的“流畅性”，同时概述了过敏症专科医生评估寻求入伍或留任的受试者的关键考虑因素。民用和军用过敏症专科医生在评估、咨询和管理有食物过敏史的患者方面都发挥着重要作用。了解有关食物过敏的特定服务语言和法规将提高过敏症专科医生对这些人的认识、咨询和管理。（J Allergy Clin Immunol 2018；142：54-9。）
绿色经济政策库存研究...
卢旺达渴望到2050年成为一个高收入国家，并制定并实施了广泛的政策和战略，以促进其经济和社会发展，以及通过结构性转型来促进其IGE目标。指导卢旺达的绿色发展的主要战略是其2050年愿景，国家转型战略（NST-1），修订的绿色增长和气候弹性战略（GGCRS）及其国家确定的贡献（NDC）。修订后的GGCRS确定了该国的长期绿色目标。根据国际倡议和协议，例如联合国议程2030和非洲联盟的2063年议程，构成了卢旺达发展框架的骨干。存在各种部门和次国发展策略，旨在本地化和翻译策略中规定的更广泛的目标。
益生菌
关于细菌在免疫调节中的作用机制，最被接受的假设是益生菌与上皮细胞，或与M细胞，或与树突状细胞相互作用，导致细菌及其成分的进入。这种相互作用诱导上皮细胞释放细胞因子 IL-6、巨噬细胞和树突状细胞分泌 TNF-a 和 IFN-g、肥大细胞产生 IL-4，IL-4 与 IL-6 和 TGF-b 一起优化 IgA 的产生。 IL-6 有利于 B 淋巴细胞中 IgA 的克隆扩增，并增加抗体 (IgM、IgG) 的产生并减少 IgE 的分泌。 Th1细胞产生促炎细胞因子，例如IFNγ，TNFα和IL-2，它们刺激吞噬和破坏病原体，此外还诱导巨噬细胞，NK细胞和细胞毒性T淋巴细胞消灭病毒和肿瘤，如下图所示。
小儿特应性皮炎和食物过敏的皮肤微生物组
fi g u r e 1在健康或患病的皮肤中，金黄色葡萄球菌，天然皮肤分子和宿主细胞之间的相互作用。在健康的皮肤上（左），诸如凝聚酶阴性葡萄球菌（CONS）和真菌Malassezia等共生分泌多种化合物，以抑制金黄色葡萄球菌的生长（S. aureus）。分泌苯酚可溶蛋白（PSM）和自动诱导肽，它们分别抑制金黄色葡萄球菌的生长和毒力因子的表达。缺点可以刺激宿主表皮细胞产生抗微生物肽（AMP），以进一步抑制金黄色葡萄球菌的生长。CONS和CONSAL MALASSEZIA也分泌各种蛋白酶，这些蛋白酶破坏了金黄色葡萄球菌生物膜的形成。这些机制有助于T细胞耐受性，并可能优化健康皮肤上的屏障功能。但是，尚不清楚这些蛋白酶是否也可能在某种程度上破坏宿主屏障。在发炎的皮肤上（右），金黄色葡萄球菌定植和生物膜形成增加会导致毒力因子的分泌增加，例如PSMS，毒素和蛋白酶，损害了角膜层。主机放大器的存在较低，或者由于金黄色葡萄球菌的活性和Th2信号传导而效果较低。S.金黄色葡萄球菌还可以抑制皮肤分子的生长或活性。超抗原可以穿透表皮并触发皮肤树突状细胞，以驱动T辅助2（Th2）极化和膨胀。虽然没有发炎的前剥皮皮肤（中间），但抑制金黄色葡萄球菌的份量可能会下降，可能促进过渡到致病状态。多数TH2细胞又产生多种促炎性细胞因子，这进一步加剧了皮肤屏障功能障碍，B细胞产生IgE和肥大细胞脱粒。与健康的皮肤相比，这些人的Th2反应升高和IgE升高，并且在随后的耀斑中倾向于严重的瘙痒。（使用biorender.com创建）。