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杰斐逊数字共享 - 托马斯·杰斐逊大学
摘要：多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 是最常见和最致命的脑癌，它体现了癌症在免疫抑制肿瘤微环境 (TME) 的帮助下生长的范例。一般来说，TME 包括来自各种髓系衍生细胞类型的大量贡献，包括（在大脑中）改变的致病性小胶质细胞以及单核细胞-巨噬细胞 (Mac)、髓系衍生抑制细胞 (MDSC) 和树突状细胞 (DC) 群。每种细胞都可以发挥保护作用，但根据定义，在患有进行性疾病的患者中，它们已被肿瘤所利用。然而，有证据表明，髓系免疫抑制活性可以通过不同的方式逆转，这导致人们对这种治疗方法充满热情，无论是单独使用还是与潜在的协同免疫治疗和其他策略相结合。在这里，我们回顾了目前对髓细胞免疫抑制抗肿瘤反应的理解，以及潜在的靶点、挑战和开发逆转免疫抑制的方法，包括各种疗法及其现状。靶点包括髓细胞集落刺激因子 (CSF)、胰岛素样生长因子 1 (IGF1)、几种细胞因子和趋化因子，以及 CD40 激活和 COX2 抑制。临床开发的方法包括抗体、反义 RNA 药物、基于细胞的组合、极化细胞因子，以及利用 Mac 作为嵌合抗原受体 (CAR) 肿瘤靶向平台，如 CAR-T 细胞。迄今为止，已有报道使用其中几种方法取得了有希望的临床结果。
体内哺乳动物干细胞中的G1/s转变自主受细胞尺寸的自主调节
＃相应的作者隶属关系：1联合和结缔组织疾病生物化学的部门，德国乌尔姆大学骨科系，骨科系：骨关节炎，鼻溶治疗，鼻溶治疗，衰老，衰老，dasatinib，dasatinib，dasatinib，dasatinib，dasatinib，dasatinib，dasatinib，烟素，槲皮素，脊髓素，小节型与老年人的相关性是扮演的较高的娱乐性，该效果是扮演的较高的病原体，是扮演较大的疾病，是扮演的较高的病原体，并且是缺陷的作用。骨关节炎（OA）。基于此，我们使用dasatinib（d）和槲皮素（Q）（Q）测试了鼻溶性组合疗法（Q），对年龄的人类关节软骨细胞（HAC）以及在OA影响的软骨组织（OARSI 1-2级）中测试了鼻溶治疗。用D+Q刺激在软骨外植体和孤立的HAC中选择性地消除了衰老细胞。此外，该疗法显着促进了软骨代谢，如COL2A1，ACAN和SOX9的基因表达水平增加，以及II型胶原蛋白II型和糖胺聚糖生物合成的升高所证明。此外，D+Q处理显着降低了SASP因子的释放（IL6，CXCL1）。RNA测序分析表明，合成代谢因子Inter，Inter，FGF18，IGF1和TGFB2的上调，以及对细胞因子和YAP-1信号传导途径的抑制作用，并解释了在治疗后软体动物促进的基础机制。因此，用D+Q处理的细胞的条件培养基对未处理的HAC刺激，同样诱导了软骨的表达。详细的分析表明，软骨代谢作用主要归因于dasatinib，而槲皮素或Navitoclax的单疗法应用并未促进软骨代谢。总体而言，D+Q治疗恢复了OA HAC中的软骨表型，最有可能通过减少SASP因子和增长因子上调来创建亲核代谢环境。因此，这种鼻溶性方法可能是一种有前途的候选者，可以作为一种疾病修饰骨关节炎药物。
天然胰岛素敏化剂用于治疗糖尿病：综述了可能的分子机制
1。Mayer-Davis，E.J。等，年轻人中1型和2型糖尿病的发病率趋势，2002-2012。新英格兰医学杂志，2017年。376（15）：p。 1419-1429。2。福布斯，J.M.和M.E.库珀，糖尿病并发症的机制。生理评论，2013年。93（1）：p。 137-188。3。Volpe，C.M.O。等人，细胞死亡，活性氧（ROS）和糖尿病并发症。细胞死亡与疾病，2018年。9（2）：p。 119。4。Yaribeygi，H。等，抗糖尿病药物的抗氧化潜力：一种可能针对糖尿病患者血管并发症的保护机制。细胞生理学杂志，2019年。234（3）：p。 2436-2446。5。Yaribeygi，H。等人，对抗糖尿病抗炎药的抗炎特性的综述，可针对糖尿病的血管并发症提供保护作用。细胞生理学杂志，2019年。234（6）：p。 8286-8294。6。Yaribeygi，H。等人，新型抗糖尿病药对糖尿病和恶性肿瘤凋亡过程的影响：对降低组织损伤的影响。生命科学，2019年。7。Chaudhury，A。等，抗糖尿病药物的临床评论：对2型糖尿病的影响。内分泌学中的前沿，2017年。8：p。 6。8。Bennett，W.L。等人，2型糖尿病的药物的比较有效性和安全性：包括新药和2药物组合的更新。154（9）：p。 602-613。内科年鉴，2011年。9。Yaribeygi，H。等人，藏红花及其活性成分的抗糖尿病潜力。细胞生理学杂志，2019年。234（6）：p。 8610-8617。10。Yaribeygi，H。等，有氧运动诱导胰岛素敏感性的分子机制。细胞生理学杂志，2019年。234（8）：p。 12385-12392。11。Yaribeygi，H。等人，在调节糖尿病的葡萄糖稳态中，海藻糖的分子机制。糖尿病与代谢综合征：临床研究与评论，2019年。12。A.D.协会，糖尿病的诊断和分类。 糖尿病护理，2014年。 37（补充1）：p。 S81-S90。 13。DeFaria Maraschin，J。，糖尿病中的糖尿病分类。 2013，施普林格。 p。 12-19。 14。 O'Neal，K.S.，J.L。 约翰逊和R.L. panak，识别和适当治疗成人的潜在自身免疫性糖尿病。 糖尿病光谱，2016年。 29（4）：p。 249-252。 15。 Yaribeygi，H。等，胰岛素抵抗：基础分子机制的综述。 细胞生理学杂志，2019年。 234（6）：p。 8152-8161。 16。 塞缪尔（Samuel），V.T。 和G.I. Shulman，胰岛素抵抗的发病机理：整合信号通路和底物通量。 临床研究杂志，2016年。 126（1）：p。 12-22。 17。 糖尿病，2016年：p。 DB160240。 18。 19。A.D.协会，糖尿病的诊断和分类。糖尿病护理，2014年。37（补充1）：p。 S81-S90。13。DeFaria Maraschin，J。，糖尿病中的糖尿病分类。2013，施普林格。p。 12-19。14。O'Neal，K.S.，J.L。 约翰逊和R.L. panak，识别和适当治疗成人的潜在自身免疫性糖尿病。 糖尿病光谱，2016年。 29（4）：p。 249-252。 15。 Yaribeygi，H。等，胰岛素抵抗：基础分子机制的综述。 细胞生理学杂志，2019年。 234（6）：p。 8152-8161。 16。 塞缪尔（Samuel），V.T。 和G.I. Shulman，胰岛素抵抗的发病机理：整合信号通路和底物通量。 临床研究杂志，2016年。 126（1）：p。 12-22。 17。 糖尿病，2016年：p。 DB160240。 18。 19。O'Neal，K.S.，J.L。约翰逊和R.L.panak，识别和适当治疗成人的潜在自身免疫性糖尿病。糖尿病光谱，2016年。29（4）：p。 249-252。15。Yaribeygi，H。等，胰岛素抵抗：基础分子机制的综述。细胞生理学杂志，2019年。234（6）：p。 8152-8161。16。塞缪尔（Samuel），V.T。和G.I.Shulman，胰岛素抵抗的发病机理：整合信号通路和底物通量。临床研究杂志，2016年。126（1）：p。 12-22。17。糖尿病，2016年：p。 DB160240。18。19。færch，K。等人，胰岛素抵抗伴随着胰高血糖素的增加和胰甘蓝抑制的正常和受损葡萄糖调节的个体的延迟抑制。Hall，J.E。，Guyton和Hall医学生理学电子书教科书。 2015：Elsevier Health Sciences。 Kiselyov，V.V。等，胰岛素和IGF1受体的变构结合和激活的谐波振荡器模型。 分子系统生物学，2009年。 5（1）：p。 243。 20。 Copps，K。和M. White，丝氨酸/苏氨酸磷酸化对胰岛素受体底物蛋白IRS1和IRS2的磷酸化调节。 Diabetologia，2012年。 55（10）：p。 2565-2582。 21。 Ho，C.K.，G。Sriram和K.M. 使用胰岛素信号转导途径的数学模型，肥胖和II型糖尿病的个体中的胰岛素敏感性预测。 分子遗传学和代谢，2016年。 119（3）：p。 288-292。 22。 Koeppen，B.M。 和B.A. Stanton，Berne和Levy生理学电子书。 2017：Elsevier Health Sciences。Hall，J.E。，Guyton和Hall医学生理学电子书教科书。2015：Elsevier Health Sciences。 Kiselyov，V.V。等，胰岛素和IGF1受体的变构结合和激活的谐波振荡器模型。 分子系统生物学，2009年。 5（1）：p。 243。 20。 Copps，K。和M. White，丝氨酸/苏氨酸磷酸化对胰岛素受体底物蛋白IRS1和IRS2的磷酸化调节。 Diabetologia，2012年。 55（10）：p。 2565-2582。 21。 Ho，C.K.，G。Sriram和K.M. 使用胰岛素信号转导途径的数学模型，肥胖和II型糖尿病的个体中的胰岛素敏感性预测。 分子遗传学和代谢，2016年。 119（3）：p。 288-292。 22。 Koeppen，B.M。 和B.A. Stanton，Berne和Levy生理学电子书。 2017：Elsevier Health Sciences。2015：Elsevier Health Sciences。Kiselyov，V.V。等，胰岛素和IGF1受体的变构结合和激活的谐波振荡器模型。分子系统生物学，2009年。5（1）：p。 243。20。Copps，K。和M. White，丝氨酸/苏氨酸磷酸化对胰岛素受体底物蛋白IRS1和IRS2的磷酸化调节。Diabetologia，2012年。55（10）：p。 2565-2582。21。Ho，C.K.，G。Sriram和K.M. 使用胰岛素信号转导途径的数学模型，肥胖和II型糖尿病的个体中的胰岛素敏感性预测。 分子遗传学和代谢，2016年。 119（3）：p。 288-292。 22。 Koeppen，B.M。 和B.A. Stanton，Berne和Levy生理学电子书。 2017：Elsevier Health Sciences。Ho，C.K.，G。Sriram和K.M.使用胰岛素信号转导途径的数学模型，肥胖和II型糖尿病的个体中的胰岛素敏感性预测。分子遗传学和代谢，2016年。119（3）：p。 288-292。22。Koeppen，B.M。 和B.A. Stanton，Berne和Levy生理学电子书。 2017：Elsevier Health Sciences。Koeppen，B.M。和B.A.Stanton，Berne和Levy生理学电子书。2017：Elsevier Health Sciences。2017：Elsevier Health Sciences。
通过 CRISPR/Cas9 基因组编辑使结肠癌干细胞中的白细胞介素-30 失活可抑制其致癌性并提高宿主生存率
摘要背景结直肠癌 (CRC) 是全球癌症相关死亡的主要原因，其进展是由结直肠癌干细胞 (CR-CSC) 驱动的，而结直肠癌干细胞受内源性和微环境信号的调控。白细胞介素 (IL)-30 已被证明对 CSC 活力和肿瘤进展至关重要。它是否参与 CRC 肿瘤发生并影响临床行为尚不清楚。方法通过蛋白质印迹、免疫电子显微镜、流式细胞术、细胞活力和球体形成试验确定 CRC 干细胞和非干细胞中 IL30 的产生和功能。CRISPR/Cas9 介导的 IL30 基因缺失、RNA-Seq 以及在 NSG 小鼠中植入转染或删除 IL30 基因的 CR-CSC 可以研究 IL30 在 CRC 致癌作用中的作用。CRC 样本的生物信息学和免疫病理学强调了临床意义。结果我们证明 CR-CSC 和 CRC 细胞均表达膜锚定 IL30，该 IL30 通过 WNT5A 和 RAB33A 调节其自我更新和/或增殖和迁移，主要通过上调 STAT3 上的 CXCR4 来调节，而 IL30 基因缺失会抑制 CXCR4 以及 WNT 和 RAS 通路。IL30 基因缺失会下调蛋白酶（如 MMP2 和 MMP13）、趋化因子受体（主要是 CCR7、CCR3 和 CXCR4）以及生长和炎症介质（包括 ANGPT2、CXCL10、EPO、IGF1 和 EGF）的表达。这些因素有助于 IL30 驱动的 CR-CSC 和 CRC 细胞扩增，而选择性阻断可消除这种扩增。 IL30 基因缺失的 CR-CSC 表现出降低的致瘤性，并在 80% 的小鼠中产生生长缓慢且转移性低的肿瘤，这些小鼠的存活时间比对照组长得多。对“结肠直肠腺癌 TCGA Nature 2012”集的生物信息学和 CIBERSORTx 以及对临床 CRC 样本中 IL30 表达的形态学评估表明，CRC 和浸润白细胞中缺乏 IL30 与总生存期延长相关。结论 IL30 是一种新的 CRC 驱动因素，因为其失活会禁用致癌途径和多个自分泌环路，从而抑制 CR-CSC 的致瘤性和转移能力。CRISPR/Cas9 介导的 IL30 靶向性的发展可以改善当前的 CRC 治疗前景。
研究论文鉴定巩膜外基质重塑的关键基因和途径：潜在的治疗剂Discovere
背景：青光眼是不可逆转的失明的主要原因。硬化细胞外基质（ECM）的重塑在青光眼发展中起重要作用。这项研究的目的是通过生物信息学分析来确定巩膜在青光眼中进行ECM重塑的关键基因和途径，并探索青光眼管理的潜在治疗剂。方法：使用文本挖掘工具PubMed2Ensembl检测到与青光眼，巩膜和ECM重塑相关的基因，并使用Genecodis程序分配了基因和基因组（KEGG）途径的京都百科全书。通过弦构建蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络，并在Cytoscape中进行可视化，使用分子复合物检测（MCODE）插件进行模块分析，并使用注释，可视化和集成发现（David（David））平台对基因模块进行GO和KEGG分析。选择了聚集在显着模块中的基因作为核心基因，并使用Cluego和Cluepedia可视化核心基因的功能和途径。最后，使用药物 - 基因相互作用数据库来探索核心基因的药物与果仁相互作用，以找到青光眼的药物候选物。结果：我们通过文本挖掘确定了125个与“青光眼”，“ sclera”和“ ECM重塑”的基因。基因功能富集分析产生了30个富集的GO术语和20个相关的KEGG途径。构建了一个带有249个边缘的60个节点的PPI网络，并使用MCODE获得了三个基因模块。我们选择了13个聚集在模块1中的基因作为主要与ECM降解以及细胞增殖和分裂相关的核心候选基因。发现HIF-1信号通路，FOXO信号通路，PI3K-AKT信号通路和TGFB信号通路被发现富集。我们发现，13个选定基因中的11个可以由26种现有药物瞄准。结论：结果表明，VEGFA，TGFB1，TGFB2，TGFB3，IGF2，IGF1，EGF，EGF，FN1，KNG1，TIMP1，SERPINE1，THBS1，THBS1和VWF是涉及巩膜ECM重塑的潜在关键基因。此外，将26种药物确定为青光眼治疗和管理的潜在治疗剂。
肠道微生物群在溃疡性结肠炎中的作用
单基因糖尿病是治疗糖尿病治疗方法的最佳例子（Naylor等，2024）。It has three main clinical forms: 1) Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY), which is an autosomal dominant disorder, 2) Neonatal Diabetes Mellitus (NDM), which is usually an autosomal dominant disorder often caused by a de novo mutation or autosomal recessive, often syndromic and 3) the syndromes of Severe Insulin Resistance (SIRs), which can be主导或隐性遗传疾病。Mody和NDM是由影响胰腺β细胞发育，生存和/或功能的基因中的致病变异引起的，而SIRS是由影响胰岛素作用的基因中的致病变异引起的，从而影响胰岛素作用，从而导致高度胰岛素血症。注意到，关于GCK-MODY和HNF1A-MODY的实践共识指南，因为文献中有强大的数据可用。可从临床试验中获得有关其他类型的Mody/NDM的有限证据，并且有关此研究主题的大多数知识来自病例报告和病例系列。基本上，GCK，HNF1A，HNF4A和HNF1B基因中的突变占全球Mody患者的95％以上（Colclough等，2022; Saint-Martin等，2022）。作为GCK变体的携带者不需要任何治疗，带有HNF1A甚至HNF4A突变的患者可以对磺酰氟烷类（SU）类别的口服降糖药（OHA）反应，或其他与胰岛素不同的药物（Delvecchio等人（Delvecchio等人）不同）。ndm是由40多个β细胞基因的突变引起的，但其中两个（KCNJ11和ABCC8）约占病例的50％。11篇论文这两个基因是可行的，大多数载体通过SU处理达到最佳代谢控制（Bowman等，2018； Bowman等，2021）。最后，根据亚型，SIRS可能会对人类重组IGF1，瘦素，噻唑烷二酮和钠 - 葡萄糖共转运蛋白两个抑制剂（SGLT2IS）做出反应，这取决于亚型。该研究主题旨在为单基因糖尿病患者提供更新的治疗选择视图。已经特别注意疾病机制和适当的药物选择，以便为任何特定疾病（精密医学）提供适当的选择，以告知读者有关旧疗法的新疗法和重新利用旧疗法甚至新疗法。
癌症相关成纤维细胞
缩写：ANG，血管生成素；ANXA1，膜联蛋白A1；ATP，三磷酸腺苷；ATRA，全反式维甲酸；BCC，乳腺癌细胞；BDL，胆管结扎；BSA，牛血清白蛋白；BXPC-3，胰腺癌细胞系；CAF，癌相关成纤维细胞；CAP，可裂解两亲肽；CD26，二肽基肽酶-4；CD，分化簇；CLSM，共聚焦激光扫描显微镜；CM-101，胶原蛋白靶向探针；CPP，细胞穿透肽；CSC，癌症干细胞；CTC，循环肿瘤簇；CXCR，趋化因子受体；DCE，动态对比增强；DGL，树枝状移植聚-L-赖氨酸； DOTA，2,2 0，2 00，2 000-（1，4，7，10-四氮杂环十二烷-1，4，7，10-四基）四乙酸；DOX，阿霉素；DRP，损伤反应程序；DTPA，二乙烯三胺五乙酸酯；EA，鞣花酸；ECM，细胞外基质；EGFR，表皮生长因子受体；EMT，上皮-间质转化；EPR，增强渗透和滞留；ER，雌激素受体；FAK，粘着斑激酶；FAP，成纤维细胞活化蛋白；FAPI，FAP 抑制剂；FDA，食品药品监督管理局；FDG，氟脱氧葡萄糖；FITC，异硫氰酸荧光素；FOLFIRI，5-氟尿嘧啶，亚叶酸，伊立替康； FOLFIRINOX，5-氟尿嘧啶、亚叶酸钙、伊立替康和奥沙利铂的组合；FPR2，甲酰肽受体 2；FSP1，成纤维细胞特异性蛋白 1；FU，5-氟尿嘧啶；GA，18b-甘草次酸；GBq，千兆贝克勒尔；GEM，吉西他滨；GPER，G 蛋白偶联雌激素受体；GSH，谷胱甘肽；HA，透明质酸；HBSS，汉克斯平衡盐溶液；HER2，人表皮生长因子受体 2；HGF，肝细胞生长激素；HIF，缺氧诱导因子；HRCT，高分辨率计算机断层扫描；HSA，人血清白蛋白；HSP47+，热休克蛋白 47； HSPG2，硫酸肝素蛋白聚糖 2；HSTS26T，人软组织癌；HSV，单纯疱疹病毒；ID/g，每克注射剂量；IFN，干扰素；IFP，间质液体压力；IGF1，胰岛素样生长因子；IL，白细胞介素；IPF，特发性肺纤维化；IPI-926，Hedgehog 通路抑制剂；ITGA11，整合素亚基 α 11；ITGA5，整合素亚基 α 5；JAK，Janus 激酶；JNK，Jun N - 末端激酶；KPC，胰腺导管腺癌的临床相关模型；KRAS，Kirsten 大鼠肉瘤病毒；LCP，脂质磷酸钙纳米颗粒；LOXL2，赖氨酰氧化酶样 2； LPD，脂质包被的鱼精蛋白 DNA 复合物；LPP，脂肪瘤首选伴侣；LST-Lip，氯沙坦包裹的脂质体；LXA4，脂氧素 A4；MAPK，丝裂原活化蛋白激酶；MCT4，单羧酸转运蛋白 4；MET，肝细胞生长因子受体；MHC，主要组织相容性复合体；MMP，基质金属蛋白酶；MPS，单核吞噬细胞系统；MRI，磁共振成像；MSC，间充质干细胞；mTOR，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白；MU89，人黑色素瘤；NF，正常成纤维细胞；NH 2，胺基；NK，自然杀伤细胞；NO 2，一氧化氮；NODAGA，1,4,7-三氮杂环壬烷，1-戊二酸-4,7-乙酸；NP，纳米粒子；NSCLC，非小细胞肺癌；PAMAM，聚酰胺胺；PD-1，程序性细胞死亡蛋白 1；PDAC，胰腺导管腺癌；PDGF，血小板衍生生长因子；PDGFR，PDGF 受体；PDT，光动力疗法；PDX，患者来源的异种移植；PEG，聚乙二醇；PEGPH20，重组人透明质酸酶 PH20 的聚乙二醇化形式；PET，正电子发射断层扫描；PFT，周细胞向成纤维细胞转变；PGE2，前列腺素 E2；PP，聚乙二醇-聚己内酯；PSC，胰腺星状细胞；PSMA，前列腺特异性膜抗原；PTC，乳头状甲状腺癌；PTX，紫杉醇； QD，量子点；QP，槲皮素磷酸盐；RGD，三肽精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸；RNA，核糖核酸；ROCK，Rho 相关蛋白激酶；ROS，活性氧；RUNX3，Runt 相关转录因子 3；SATB，特殊 AT 富集序列结合蛋白 1；SBRT，立体定向放射治疗；SDF-1，基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体； TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1；VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献均等。基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体；TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1； VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体；TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1； VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。
活细胞中GAGA转录因子的先驱功能的动力学原理 从神经1 的局部记录中解码皮质范围的脑活动 natora，一种相关性的方法，可最大程度地减少遗传和法学分析中数据集大小的损失 使用能量景观可视化方法来检查淀粉样蛋白β单体变体的集合及其倾向以形成纤维 视觉皮层的功能专业化是从训练平行途径中出现的 远程连接镜子和链接人脑中的微体系结构和认知层次结构 使用量子监督的机器学习分析SARS COV-2患者数据 组成限制的玻尔兹曼机器公开了神经组件的大脑范围组织 胎盘纳米粒子介导的IGF1基因治疗纠正豚鼠模型中的胎儿生长限制 使用多模式变压器网络的药物目标相互作用预测显示出高的蛋白质的普遍性
在体内对先锋因素与染色质的接口如何促进转录控制的可及性。在这里，我们通过活果蝇血细胞中的原型GAGA先驱因子（GAF）直接可视化染色质关联。单粒子跟踪表明，大多数GAF是染色质结合的，稳定的结合分数显示出在染色质上存放在染色质上的核小体样限量超过2分钟，比大多数转录因子的动态范围更长。这些动力学特性需要GAF的DNA结合，多聚化和本质上无序的结构域的完全补充，并且是招募的染色质重塑剂NURF和PBAP的自主性，其活动主要使GAF的邻居受益于HSF，例如HSF。对GAF动力学的评估及其内源性丰度表明，尽管有势动力学，但GAF组成且完全占据了染色质靶标，从而提供了一种时间机制，从而维持对体内稳态，环境和发育信号的转录染色质的开放式染色质。