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lanifibranor逆转胰岛素抵抗并改善2型糖尿病患者和代谢功能障碍 - 促成
•图3：与安慰剂相比，LANIFIBRANOR在EOT处显着降低了IHTG：在FAS中，IHTG的绝对变化为Lanifibranor中的-10.1％，而安慰剂中的1.4％。最小二乘表示差异-5.6％，[95％CI -9.6至-1.7％]，p = 0.007；完成者-12.4％vs. -2.4％； LS表示差异-6.9％，[95％CI -10.8至-2.9％]，p = 0.001（图3A和3B）。•IHTG的FAS相对变化为-44％，而Lanifibranor和安慰剂中的IHTG相对变化为-12％； LS表示差异-31.5％，[95％CI -51至-12％]；完成者-50％比-16％； LS表示差异-33.4％，[95％CI -53至-14％]； p <0.01（图3C和3B）。•在EOT处，与安慰剂相比，更多的患者与LANIFIBRANOR降低了≥30％IHTG（FAS 65％vs.22％；完成者79％vs. 29％；均为P <0.01），均为P <0.01），如图3D所示。•在EOT时，更多的患者达到了脂肪变性（FAS 25％比0％； P <0.05）。
慢性应激增强了大鼠肝脏和肾脏
范围：摄入果糖味的饮料和慢性应激（CS）都会增加心脏代谢疾病的风险。目的是研究这些因素是否在大鼠肝脏和肾脏中协同扰动脂质代谢。方法和结果：从头开始脂肪生成（FDNL），肝内和肾内和内甘油三酸酯（IHTG和IRTG），Noko Novo Palmitate（DNPALM）含量，FA组成，VLDL-TGS动力学，以及在供应范围内的Nort-Feed ext of Feed，fldl-tgs coption，vldl-tgs coptorce，vldl-tgs的含量，以及供应量的范围，并在饲料中均不及时表达。测量饮食 + CS，20％液体高果糖补充（HFR）或HFR + CS。HFR诱导高甘油三酯血症，上调果糖 - 代谢和糖原酶，增加IHTG和IRTG中的IHTG和DNPALM含量，并在进食阶段结束时增强FDNL。这些变化在非喂养阶段后会减少。cs不会发挥这种影响，但是与HFR结合时，它会降低IHTG和内脏肥胖，从而增强脂肪生成基因表达和FDNL，并增加VLDL-DNPALM分泌。结论：液体高果糖补充剂在进食阶段后增加IHTG和VLDL-TG分泌，后者是刺激的肝和肾脏DNL的结果。慢性应激增强了高果糖对FDNL的影响和新合成的VLDL-TG的导出，并减少了喂养阶段后果糖诱导的肝内TG的积累。