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生物文化多样性和作物改善。miR-22基因疗法通过促进抗肿瘤免疫和增强代谢来治疗HCC
microRNA-22（miR-22）可以通过具有代谢和免疫作用的有益的代谢物诱导，包括替代酸，胆汁酸，维生素D 3和短链脂肪酸。已经提出了miR-22的肿瘤抑制作用，但是MiR-22是否可以治疗原位肝癌（HCC）。miR-22在调节肿瘤免疫中的作用也很少了解。我们的数据表明，通过腺相关病毒血清8型的MiR-22有效处理的HCC。与FDA批准的Lenvatinib相比，miR-22产生了更好的生存结果，而没有明显的毒性。miR-22沉默的缺氧诱导因子1（HIF1 A）和肝细胞和T细胞的视黄酸信号增强。此外，miR-22治疗改善了元质量并减少了炎症。在肝脏中，miR-22减少了产生IL17的T细胞的丰度，并通过减少RORC和IL17A基因中HIF1 A的占用率来抑制IL17信号传导。相反，增加IL17信号传导的抗HCC效应miR-22。此外，miR-22扩大了细胞毒性T细胞和减少调节性T细胞（TREG）。此外，耗尽的细胞毒性T细胞还消除了miR-22的抗HCC效应。在患者中，与miR-22低HCC相比，MiR-22高HCC上调了代谢途径，并降低了IL17促炎信号传导。一起，miR-22基因疗法可以成为HCC治疗的新型选择。
在金属 - 有机框架中的协调不饱和铜（i）位点的几何调整，用于环境温度的氢存储
摘要我们提出了一名44岁的男性，患有转移性透明细胞肾细胞癌，接受了Nivolumab免疫疗法的治疗。三个月后，他在间间的区域开发了对称复发结节和沸腾的结节，被诊断为腹股沟和臀裂的II期Hidradenitis usplativa。进行性渐进疗程，病变对称性和位置，Nivolumab输注和活检结果恶化支持诊断。Hidradenenitis purativa发病机理涉及以IL17升高和中性粒细胞为主的炎症为标志的免疫失调[1]。免疫检查点抑制剂，包括Nivolumab等抗PD1药物，与与广泛的T细胞激活相关的免疫相关的不良事件有关，可能会增加与HS相关的IL17信号[2,3]。临床医生应在接受免疫检查点抑制剂治疗的患者中意识到抗PD1诱导的HS，这是一种罕见的免疫相关性不良事件。
风湿病学中的单克隆抗体
自身免疫性风湿病 (ARD) 的发病机制涉及免疫细胞的相互作用和激活，以及多种炎症细胞因子（如肿瘤坏死因子 α (TNF -α) 和白细胞介素）的释放。分子生物学的进步促成了被称为单克隆抗体 (mAb) 的关键分子的开发，这些分子针对疾病发病机制的各种机制。mAb 的出现彻底改变了 ARD 的管理，因为这些治疗剂在控制一些对传统抗风湿病药物 (cDMARD) 失去反应或有副作用的患者的症状方面显示出益处。本章回顾了 mAb 在 ARD 中的应用。我们将重点介绍 mAb 的类型、作用方式、临床疗效和安全性，特别强调 TNFα、白细胞介素 6 (IL6) 白细胞介素 17/23 (IL17/23) 轴
根据自然自身抗体和免疫调节疗法引起的免疫反应的复杂性
摘要：尽管关于COVID-19疫苗诱导的免疫激活的数据大量数据，但自然自身抗体（NAAB）对这些过程的影响较不太确定。因此，我们研究了疫苗有效性和NAAB水平之间的潜在联系。我们也对免疫调节疗法对疫苗有效性的影响感兴趣。临床残留样品用于评估COVID-19疫苗吸收的免疫反应（IR）（n = 255），以及对NaAb池的免疫相关扩张的研究（n = 185）。为了研究免疫调节疗法与疫苗诱导的IR，未经治疗的，健康的个体和接受抗TNFα或抗IL-17疗法的患者的潜在相互作用（N总计= 45）。内部ELISA（抗胆料合酶，抗HSP60和-70）和商业ELISA（抗Sars-Cov-2 Elisas IgG，IgA，IgA，Neutralisa和IFN-γ释放'igra'）。我们发现给予不同疫苗的IR中有显着差异。此外，NaAb水平对抗CoVID-19的免疫产生了可塑性。我们得出的结论是，我们的发现可能支持有关疫苗接种的非特定益处“副作用”的定理，包括扩大NAAB曲目。考虑免疫调节，我们建议抗TNFα和抗IL17治疗可能会对与麦芽相关的IR负面干扰，这表现为IgA滴度降低。但是，本文提出的模型的适度样本数可能是得出更全面的结论的限制因素。
ard-2024-225534.full.pdf
抽象目标是获得有关银屑病关节炎（PSA）药理治疗功效和安全性的最新证据的概述。方法，这种系统文献研究（SLR）研究了常规合成（CS），生物学（B）和靶向合成（TS）疾病改良抗疾病药物（DMARDS）的功效和安全性。使用Medline，Embase，Cochrane Central进行了系统的数据库搜索，以确定自2019年上一次更新至2022年12月28日以来发表的相关文章。功效，同时还考虑了有关安全观察数据的功效。特别感兴趣的不良事件是感染（包括带状疱疹，流感和结核病），恶性肿瘤，主要不良心血管事件，静脉血栓栓塞，肝病，实验室变化和精神病学不良事件。未进行荟萃分析。有效性结果，分析了3946篇文章，分析了38篇文章（30篇试验）。所研究的化合物包括CSDMARDS（Leflunomide，甲氨蝶呤），BDMARDS抑制IL17（Bimekizumab，Brodalumab，ixekizumab，Izokibibep，Izokibep，izokibep，secukinumab，secukinumab，IL-23）以及TNF（Adalimumab，certolizumab-pegol，etanercept，英夫利昔单抗，Golimumab）和Janus激酶抑制剂（Jaki）（Brepocitinib，deucravacitinib，tofacitinib，tofacitinib，upadacitinib）。所研究的化合物在改善PSA的体征和症状，改善身体功能和生活质量方面有效。安全指标通常与2019年的先前SLR相干。为了安全性，筛选了2055篇摘要，并分析了24篇文章：15项观察性研究和9次长期随访，评估糖皮质激素，TNFI，IL-17I，JAKI，JAKI，IL-12/23I和PDE4I（APREMILAST）。结论该SLR的结果告知了负责2023年更新的工作组
系统文献研究通知2023 UPD
抽象目标是获得有关银屑病关节炎（PSA）药理治疗功效和安全性的最新证据的概述。方法，这种系统文献研究（SLR）研究了常规合成（CS），生物学（B）和靶向合成（TS）疾病改良抗疾病药物（DMARDS）的功效和安全性。使用Medline，Embase，Cochrane Central进行了系统的数据库搜索，以确定自2019年上一次更新至2022年12月28日以来发表的相关文章。功效，同时还考虑了有关安全观察数据的功效。特别感兴趣的不良事件是感染（包括带状疱疹，流感和结核病），恶性肿瘤，主要不良心血管事件，静脉血栓栓塞，肝病，实验室变化和精神病学不良事件。未进行荟萃分析。有效性结果，分析了3946篇文章，分析了38篇文章（30篇试验）。所研究的化合物包括CSDMARDS（Leflunomide，甲氨蝶呤），BDMARDS抑制IL17（Bimekizumab，Brodalumab，ixekizumab，Izokibibep，Izokibep，izokibep，secukinumab，secukinumab，IL-23）以及TNF（Adalimumab，certolizumab-pegol，etanercept，英夫利昔单抗，Golimumab）和Janus激酶抑制剂（Jaki）（Brepocitinib，deucravacitinib，tofacitinib，tofacitinib，upadacitinib）。所研究的化合物在改善PSA的体征和症状，改善身体功能和生活质量方面有效。安全指标通常与2019年的先前SLR相干。为了安全性，筛选了2055篇摘要，并分析了24篇文章：15项观察性研究和9次长期随访，评估糖皮质激素，TNFI，IL-17I，JAKI，JAKI，IL-12/23I和PDE4I（APREMILAST）。结论该SLR的结果告知了负责2023年更新的工作组
基于肽的疫苗靶向IL17A减弱...
抽象目的脊柱性关节炎（SPA）被称为轴向和周围关节的一系列免疫介导的炎症性疾病。人白细胞抗原（HLA）-b27是水疗中心的遗传危险因素。最近的证据表明，白介素-17（IL17）轴强烈促进水疗中心。这项研究旨在评估基于IL17A肽的疫苗对模型大鼠水疗表现的功效。方法HLA-B27/人β2-微球蛋白（Hβ2m）转基因大鼠通过热灭活的结核杆菌（MT）以一种实验性SPA形式，以一种实验性的SPA模型，并用键型二核酸酯液压蛋白酶蛋白酶硅酸 - 康尼1177.佐剂三次。使用ELISA评估IL17A抗体滴度，每周对关节炎评分和关节厚度进行监测两次。对IL4-和干扰素γ-分泌脾细胞的酶连接的免疫疗法（ELISPOT）测定进行了评估，以评估IL17A特异性T细胞活化。我们还评估了IL17A疫苗在水疗中心模型中的影响。导致具有明矾辅助的基于IL17A肽的疫苗成功诱导抗体产生，并抑制了关节炎的评分和关节厚度。X射线和组织学分析表明，IL17A疫苗抑制了肠炎，骨骼破坏和新的骨形成。ELISPOT分析表明，基于IL17A的肽疫苗并未引起任何IL17A反应性T细胞反应。在水疗治疗模型中， IL17A疫苗倾向于减轻但并不重要。IL17A疫苗倾向于减轻但并不重要。这些数据表明，基于肽的疫苗靶向IL17A，在HLA-B27/Hβ22 M转基因大鼠的热灭活MT诱导的MT诱导的SPA模型中缓解了水疗表型。结论IL17A基于肽的疫苗可能是用于水疗中心治疗的治疗选择。
医学药物临床标准
概述此文档解决了ustekinumab剂（Stelara，Selarsdi，Imuldosa，Pyzchiva，Pyzchiva，Otulfi，Wezlana和YesIntek），单克隆抗体，与interleukin-12和Interleukin-12和Interleueukin-12/Interleusiontions一起使用的单克隆抗体，这些抗体与P40蛋白质亚基结合受体，从而抑制促炎细胞因子和趋化因子的释放。Selarsdi，Imuldosa，Pyzchiva，Otulfi和YesIntek被FDA被批准为参考产品Stelara的生物仿制药。Wezlana被指定为参考产品Stelara的可互换生物仿制药。斑块牛皮癣（也称为牛皮癣法拉利）：美国皮肤病学学会（AAD）和国家牛皮癣基金会（NPF）发表了有关牛皮癣管理和治疗生物学的联合指南。该指南不包括治疗算法或将生物制剂相互比较或常规疗法。指南指出，患有轻度中度疾病的患者可以通过局部疗法和/或光疗中充分控制，而中度至重度疾病可能需要使用生物学治疗。在BSA参与10％或更高的人群中研究了批准用于牛皮癣的生物制剂。 中度至重度疾病的定义是参与> 3％的身体表面积（BSA）或参与敏感区域，这些区域显着影响日常功能（例如手掌，脚底，脚，头部/颈部或生殖器）。 肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）生物制剂，Ustekinumab，IL17抑制剂和IL23抑制剂均建议用于中度至重度斑块牛皮癣的成年患者的单一疗法治疗选择。在BSA参与10％或更高的人群中研究了批准用于牛皮癣的生物制剂。中度至重度疾病的定义是参与> 3％的身体表面积（BSA）或参与敏感区域，这些区域显着影响日常功能（例如手掌，脚底，脚，头部/颈部或生殖器）。肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）生物制剂，Ustekinumab，IL17抑制剂和IL23抑制剂均建议用于中度至重度斑块牛皮癣的成年患者的单一疗法治疗选择。对TNFI生物制剂（Etanercept，英夫利昔单抗，Adalimumab）和uStekinumab与Apremilast的结合使用的研究很少，并且AAD为这种做法提供了基于限制质量证据的C级建议。银屑病关节炎：美国风湿病学院（ACR）指南建议，对活跃的严重PSA或伴随的牛皮癣患者进行初步治疗，应包括口服小分子（OSM；包括甲诺甲甲酸，磺胺丙嗪，磺胺丙嗪，环糖胺，leflunomametide和aptremomilast和aptremilast）的TNFI生物学。用于初始治疗，OSM比IL-17和uStekinumab首选。并且可以在无合并疾病或喜欢口服治疗的患者中，可以考虑在轻度至中度疾病中的TNFI生物制剂。涉及OSM的生物制剂作为第一线治疗的建议是有条件的，并且基于低质量的证据。所引用的证据包括间接比较安慰剂对照试验，具有开放标签设计的研究以及从斑块牛皮癣研究中推断出来的。此外，大多数针对TNFI生物制剂的关键试验都包括经验丰富的研究人群。总体而言，缺乏确切的证据证明生物药物对大多数银屑病关节炎患者的初始治疗的生物药物对常规治疗的安全性和有效性。ACR指南还包括F或尽管使用OSM治疗的患者仍然活跃的患者。在这里，建议在包括IL-17抑制剂，乌斯基诺单抗，tofacitinib和abatacept的其他疗法上使用TNFI生物制剂。证据支持生物学剂，硫嘌呤和甲氨蝶呤以维持缓解。当不使用TNFI生物制剂时，IL-17抑制剂比uStekinumab首选。这两者都比tofacitinib和abatacept优先。尽管TNFI单一疗法仍然保持活跃，建议在其他疗法上切换到其他TNFI。克罗恩病：根据美国胃肠道临床实践指南，证据支持甲氨蝶呤，皮质类固醇，TNFI +/-免疫调节剂，Ustekinumab或Vedolizumab的使用来诱导缓解。建议在certolizumab上使用或建议在生物制剂中，英夫利昔单抗，阿达木单抗，乌斯甲基或维多利珠单抗，以诱导缓解。ustekinumab和vedolizumab是对用TNFI初始治疗的主要无响应的个体的选择。adalimumab，ustekinumab或vedolizumab可以在先前对英夫利昔单抗响应然后失去反应的情况下使用（次要无反应）。溃疡性结肠炎：美国胃肠病学协会（AGA）指南将中度至重度的UC定义为依赖或对皮质类固醇的依赖性或难治性的UC，具有严重的内窥镜疾病活性，或者处于结肠癌的高风险。AGA强烈建议生物制剂（TNFI，Vedolizumab或Ustekinumab）或Tofacitinib在诱导和维持缓解方面没有治疗（证据质量中等）。针对未经生物学的个体，英夫利昔单抗或维多利珠单抗有条件地建议通过adalimumab诱导缓解（中等质量的证据）。
死灵的城镇对手
•adalimumab代理人（Humira，Adalimumab，Abrilada，Amjevita，Cyltezo，Hadlima，Hulio，Hulio，Hyrimoz，Hyrimoz，Idacio，Simlandi，Yuflyma，Yusimry，Yusimry，Yusimry）•Certolizumab Pegol（Cimzia）辛波尼芳烃）•静脉内胞霉菌剂（Remicade，英夫利昔单抗，avsola，avsola，furnctra，ixifi，renflexis）•皮下富富昔单抗 - 二甲状腺（Zymfentra）类风湿性关节炎：美国的原性药物治疗（Acriranse anty ant），及其最初的药物治疗（Acrirans）及其最初的及其及其及其及其性及其性及其性及其性。在患有中度至高疾病活动的RA的个体中。甲氨蝶呤（MTX）单一疗法，滴定至至少15 mg的剂量，建议在羟基氯喹，磺胺吡啶和左氟胺上使用。甲氨蝶呤单一疗法也建议使用生物制剂（TNFI，IL-6抑制剂，abatacept）或JAK抑制剂进行单一疗法。对于服用最大耐受剂量MTX的个人，建议添加生物学或JAK抑制剂。非TNFI生物制剂或JAK抑制剂在心力衰竭患者中有条件建议使用TNFI。斑块牛皮癣（也称为牛皮癣法拉利）：美国皮肤病学学会（AAD）和国家牛皮癣基金会（NPF）发表了有关牛皮癣管理和治疗生物学的联合指南。该指南不包括治疗算法或将生物制剂相互比较或常规疗法。指南指出，患有轻度中度疾病的患者可以通过局部治疗和/或光疗中充分控制，而中度至重度疾病可能需要使用生物学治疗。中度至重度疾病的定义是参与> 3％的身体表面积（BSA）或参与敏感区域，这些区域显着影响日常功能（例如手掌，脚底，脚，头部/颈部或生殖器）。TNFI生物制剂，Ustekinumab，IL17抑制剂和IL23抑制剂均建议用于中度至重度斑块牛皮癣的成年患者的单一疗法治疗选择。对TNFI生物制剂（Etanercept，英夫利昔单抗，Adalimumab）和uStekinumab与Apremilast的结合使用的研究很少，并且AAD为这种做法提供了基于限制质量证据的C级建议。银屑病关节炎：美国风湿病学院（ACR）指南建议，对活跃的严重PSA或伴随的牛皮癣患者进行初步治疗，应包括口服小分子（OSM；包括甲诺甲甲酸，磺胺丙嗪，磺胺丙嗪，环糖胺，leflunomametide和aptremomilast和aptremilast）的TNFI生物学。用于初始治疗，OSM比IL-17和uStekinumab首选。并且可以在无合并疾病或喜欢口服治疗的患者中，可以考虑在轻度至中度疾病中的TNFI生物制剂。涉及OSM的生物制剂作为第一线治疗的建议是有条件的，并且基于低质量的证据。所引用的证据包括安慰剂对照试验的间接比较，具有开放标签设计的研究以及从斑块牛皮癣研究中推断出来的。此外，大多数针对TNFI生物制剂的关键试验都包括经验丰富的研究人群。
医学药物临床标准
•OMVOH（mirikizumab-mrkz）•iLumya（Tildrakizumab-asmn）•Tremfya（Guselkumab）•Skyrizi（Risankizumab-rzaa）（Risankizumab-rzaa）plaque plaque plaque coriasis coriasis（否则称为牛皮癣）：美国的corlandiase of National of Dermaine of dermain of dermain of dermain of DermaTology（Aad）（AAD）（AAD）（AAD）（AAD）（AAD）（AAD）和用生物制剂治疗牛皮癣。该指南不包括治疗算法或将生物制剂相互比较或常规疗法。指南指出，患有轻度中度疾病的患者可以通过局部疗法和/或光疗中充分控制，而中度至重度疾病可能需要使用生物学治疗。中度至重度疾病的定义是参与> 3％的身体表面积（BSA）或参与敏感区域，这些区域显着影响日常功能（例如手掌，脚底，脚，头部/颈部或生殖器）。肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）生物制剂，Ustekinumab，IL17抑制剂和IL23抑制剂均建议用于中度至重度斑块牛皮癣的成年患者的单一疗法治疗选择。银屑病关节炎：美国风湿病学院（ACR）指南建议，对活跃的严重PSA或伴随的牛皮癣患者进行初步治疗，应包括口服小分子（OSM；包括甲诺甲甲酸，磺胺丙嗪，磺胺丙嗪，环糖胺，leflunomametide和aptremomilast和aptremilast）的TNFI生物学。用于初始治疗，OSM比IL-17和uStekinumab首选。并且可以在无合并疾病或喜欢口服治疗的患者中，可以考虑在轻度至中度疾病中的TNFI生物制剂。ACR指南之前的FDA批准Guselkumab和Risankizumab用于银屑病关节炎。涉及OSM的生物制剂作为第一线治疗的建议是有条件的，并且基于低质量的证据。所引用的证据包括间接比较安慰剂对照试验，具有开放标签设计的研究以及从斑块牛皮癣研究中推断出来的。此外，大多数针对TNFI生物制剂的关键试验都包括经验丰富的研究人群。总体而言，缺乏确切的证据证明生物药物对大多数银屑病关节炎患者的初始治疗的生物药物对常规治疗的安全性和有效性。克罗恩病：根据美国胃肠道临床实践指南，证据支持甲氨蝶呤，皮质类固醇，TNFI +/-免疫调节剂，Ustekinumab或Vedolizumab的使用来诱导缓解。建议在certolizumab上使用或建议在生物制剂中，英夫利昔单抗，阿达木单抗，乌斯甲基或维多利珠单抗，以诱导缓解。证据支持生物学剂，硫嘌呤和甲氨蝶呤以维持缓解。ustekinumab和vedolizumab是对用TNFI初始治疗的主要无响应的个体的选择。adalimumab，ustekinumab或vedolizumab可以在先前对英夫利昔单抗响应然后失去反应的情况下使用（次要无反应）。AGA指南之前的FDA批准了risankizumab用于CD。美国胃肠病学协会（AGA）指南将中度至重度UC定义为依赖或难治性皮质类固醇，具有严重的内窥镜疾病活性的人，或者处于结肠切除术的高风险。溃疡性结肠炎：对于那些患有中度至严重活跃疾病的人，美国胃肠病学学院（ACG）指南强烈建议使用口服布德索尼德MMX，口腔皮质类固醇，TNFI，TNFI，TOFACITINIB或VEDOLIZUMAB（中等至高质量的证据）诱导缓解。AGA强烈建议生物制剂（TNFI，Vedolizumab或Ustekinumab）或Tofacitinib在诱导和维持缓解方面没有治疗（证据质量中等）。针对未经生物学的个体，英夫利昔单抗或维多利珠单抗有条件地建议通过adalimumab诱导缓解（中等质量的证据）。指南之前的Mirikizumab批准UC。