结果:PCR和整个基因组分析证实了MCR-1基因在10个大肠杆菌分离株中的存在。colistin的最小抑制浓度范围为4 ug/ml至32 ug/ml。分解分析表明,存在多种耐药性决定因素,赋予β-内酰胺,氨基糖苷,甲氧苄胺,磺胺酰胺,四环素,四环素,喹诺酮类,氟烯甲苯甲酸和大乙二醇化的多种耐药性决定因素。杂交基因组组装表明MCR-1在INCI2质粒上携带。质粒复制子键入表明INCI2型质粒(n = 10)是这些菌株中最普遍的质粒,其次是Incfib(n = 8),Incfic(n = 7),Incfia(n = 6),INCFII(incfii(incfii(incfii)(4),INCQ1(n = 3),INCQ1(n = 3),INCI1(N = 1),IN = 1),IN = 1(n = 1),IN = 1(n = 1),IN = 1(n = 1),(n = 1),(n = 1),(n = 1),(n = 1),(n = 1)(n = 1),(n = 1)(n = 1),(n = 1)。Achtman MLST打字方案在MCR -1阳性大肠杆菌中揭示了STS的大量多样性。毒力芬德分析表明,存在范围为4到19的许多毒力因子。
质粒抗生素抗性基因(ARGS)的共轭转移是ARG传播的重要途径。 据报道,越来越多的抗生素和非抗生素化合物有助于ARG的传播,强调了控制这种水平转移的潜在挑战。 开发阻断或延迟含有ARG质粒转移的共轭抑制剂是控制抗生素耐药性传播的有前途的策略。 尽管这种抑制剂很少见,但它们通常表现出相对较高的毒性和体内效力低,并且它们的作用机制却不足以理解。 在这里,我们研究了一种用于治疗疟疾的青蒿素衍生物(一种用于治疗疟疾)对结合的影响。 dha抑制了埃斯耐里希亚大肠杆菌中超过160倍的体外体外,在小鼠模型中,含有超过160倍的(INCX4质粒)在大肠杆菌中超过160倍(MCR-1)的结合,在体外的体外超过160倍(INCI2质粒)。 它还抑制了带有碳青霉烯电阻基因BLA NDM-5的Incx3质粒的转移,体外超过两倍。 检测细胞内三磷酸(ATP)和质子动力(PMF)以及转录组和代谢组分析的结合表明,DHA损害了电子传输链(ETC)的功能,通过抑制三碳酸(TCA)循环范围,并破坏分裂的PMF,并破坏pmf的临时性。 转移。 我们的发现为提供了新的见解质粒抗生素抗性基因(ARGS)的共轭转移是ARG传播的重要途径。据报道,越来越多的抗生素和非抗生素化合物有助于ARG的传播,强调了控制这种水平转移的潜在挑战。开发阻断或延迟含有ARG质粒转移的共轭抑制剂是控制抗生素耐药性传播的有前途的策略。尽管这种抑制剂很少见,但它们通常表现出相对较高的毒性和体内效力低,并且它们的作用机制却不足以理解。在这里,我们研究了一种用于治疗疟疾的青蒿素衍生物(一种用于治疗疟疾)对结合的影响。dha抑制了埃斯耐里希亚大肠杆菌中超过160倍的体外体外,在小鼠模型中,含有超过160倍的(INCX4质粒)在大肠杆菌中超过160倍(MCR-1)的结合,在体外的体外超过160倍(INCI2质粒)。它还抑制了带有碳青霉烯电阻基因BLA NDM-5的Incx3质粒的转移,体外超过两倍。检测细胞内三磷酸(ATP)和质子动力(PMF)以及转录组和代谢组分析的结合表明,DHA损害了电子传输链(ETC)的功能,通过抑制三碳酸(TCA)循环范围,并破坏分裂的PMF,并破坏pmf的临时性。 转移。我们的发现为此外,在DHA暴露期间,与结合和菌毛产生相关的基因的表达水平显着下调,这表明可以抑制结合的转移设备。
