摘要 腐蚀是一种自然过程,在此过程中,纯金属或其合金转化为化学上更稳定的氧化物或硫化物或其他稳定形式。它是材料(通常是金属)通过与环境发生化学或电化学反应而逐渐劣化的过程。它给人类造成了巨大的损失,因此过去几十年来人们一直在研究解决这一仍然存在的现象的方法。各种技术都用于防止腐蚀,如电沉积、使用有机和无机腐蚀抑制剂、绿色有机抑制剂、离子液体等。大多数腐蚀抑制剂都是有效的,但它们要么价格昂贵,要么本质上有毒。其中一些是不可生物降解的。但在这方面,绿色有机腐蚀抑制剂被发现比其他抑制剂更好。它们唯一的问题是效率较低。因此,需要在该领域进行更深入的研究以提高其耐腐蚀能力。关键词:腐蚀抑制剂、腐蚀、离子液体、腐蚀电位、电流密度。
-Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏症(AATD)是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病,可导致α-1抗胰蛋白酶(AAT)蛋白(也称为Alpha-1蛋白酶抑制剂)的产生降低,或产生异常蛋白质的蛋白质类型。AAT抑制中性粒细胞弹性酶,无法降解肺中的弹性蛋白组织。缺乏会导致成年人早期发作严重的肺肺气肿,这会导致肺功能下降(FEV 1),症状加剧,功能能力下降,甚至死亡。尚未证明替代疗法可以预防AATD中的肺气肿或逆转肺气肿;但是,数据表明,由于该酶的先天性缺陷,对症状性血清水平较低的有症状患者的治疗将减缓疾病的进展。- 用AAT静脉注射疗法是提高血清AAT水平的最直接和有效的手段,其目的是减慢肺气肿的进展。全球慢性阻塞性肺疾病倡议(黄金; 2023年)和Alpha-1基金会的医学与科学咨询委员会(2016年)建议对具有肺气肿的非吸烟者和35-60%的FEV 1的医学和科学咨询委员会。患者必须具有与严重AAT缺乏症(Pi*Zz,Pi*Z Null,Pi*(null)(null)(null))的AAT遗传变异,并且在保护阈值以下的AAT低血清水平(IE <11μmol/liisa通过ELISA或通过Nephelife <11μmol/L <11μmol/l)通过Nephelife raniff或<80mg/dl radiff radift radift radift radift radift radift radift。每周一次以FDA批准的60 mg/kg剂量静脉内给药。- 在AAT缺乏FEV 1值的AAT患者中可能不会明显明显的肺气肿,并且证据表明,增强治疗赋予收益(例如,FEV 1下降速度下降和死亡率降低的速度减慢率降低,对中等气流阻塞的人都更强,例如,中等气流阻塞(例如,FEV 1 35-60%预计)或对E. e.G. FEV 1≥50–60%预测)气流阻塞。对于与AATD相关的肺部疾病和FEV 1> 65%的预测的人,建议与每个人讨论降低肺功能下降的潜在益处,考虑到治疗成本以及缺乏这种有益的证据。- FDA已批准使用源自人血浆的四种AAT产品:Glassia,Prolastin,Zemaira和Aralast;可用的指南没有区分产品。所有产品都要求医疗保健专业人员管理;但是,经过适当的培训后,患者/护理人员可能会自我管理。研究支持该剂量的每周输注液在保护阈值以上的血清和上皮衬里中保持AAT水平(即>通过ELISA或> 57 mg/dl通过肾上腺法或> 80 mg/dl通过径向免疫接收)整个星期整个星期和长期长期。可用的数据可用,描述了改善的临床结果;因此,除了恢复血清AAT水平之外,可以通过替代结果指标评估治疗反应和功效,包括稳定性或FEV 1的改善以及其他肺功能测试,降低加重以及减少日常症状。- 所有AAT产品在生物学活性中似乎都相似,以减慢AATD的肺气肿进展。没有证据表明可用产品之间的安全性和/或功效上有意义上有意义的差异。可用一个试验,比较了Prolastin和Aralast,该试验显示出等效结果。没有公开的试验将Zemaira与另一种α-1蛋白酶抑制剂产物进行比较。然而,FDA产品标签中的数据描述了Zemaira和prolastin的比较,该比较显示出等效的结果。在一项未发表的,随机的,对照的研究中,将玻璃亚的玻璃体与垂体蛋白和肺气肿的临床体征和症状进行了比较,Glassia符合预先指定的非效率标准;但是,未评估临床终点。
简介药物宣传:从药物发现到市场后监视的临床研究称为药物保护。根据WHO,可以将药物宣传定义为我们可以检测,评估,理解和预防不良影响或任何其他可能与药物有关的问题的科学。确定服用药物的患者的不良药物反应是最重要的。鉴定不良药物反应对于患者的安全很重要。此信息是从医疗保健专业人员,制药公司和患者那里收到的。根据国家医学图书馆,''药物的药物保护对于促进安全使用的药物很重要。需要药物保护措施促进药物的安全使用早期发现不良药物反应。药物宣传的目标改善患者护理促进药物保护的理解,临床培训和教育提高患者的安全性改善公共卫生服务
目的:本研究旨在探索iNOS抑制剂在阿尔茨海默氏病(AD)中的作用,这是一种影响全球数百万的神经退行性疾病。AD的主要症状包括记忆力丧失,认知能力下降和行为改变。虽然确切原因仍然不确定,但遗传和环境因素都被认为是贡献的。最近的研究强调了一氧化氮(NO)在AD开发中的重要性。具体而言,AD患者中诱导型一氧化氮合酶(INOS)的上调导致神经元炎症,加剧AD和痴呆症的过量无产生。因此,研究重点是iNOS抑制剂作为AD治疗的新型治疗方法的潜力。结果和讨论:在本综述中,我们介绍了当前可用于阿尔茨海默氏病(AD)的治疗策略,并探讨了iNOS抑制剂在AD治疗中的潜在潜力。具体来说,我们将专注于减轻生产并检查其潜在神经保护作用的能力。此外,这项综述将概述自然和合成iNOS抑制剂,强调在开发INOS抑制剂作为AD的治疗干预措施期间安全考虑的重要性。关键字:阿尔茨海默氏病,iNOS,神经炎症,一氧化氮
什么是PCSK9抑制剂(PCSK9-I)?几种药物可以帮助降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。最常见的药物是他汀类药物。患者患有非常高的LDL-C或患有动脉粥样硬化心血管疾病时,他们可能需要其他药物来帮助进一步降低其LDL-C。这是可以开处方PCSK9-I(例如Alirocumab或Evolocumab)的时候。它们是通过与蛋白质结合起来的处方药,导致血液中LDL-C的去除增加。
葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂在2010年代后期引入,是最新类的葡萄糖降低剂,可用于2型糖尿病患者(T2DM)。每天服用一次,这些药物通过靶向肾脏中的葡萄糖转运来减少高血糖,从而防止其重吸收,从而诱导葡萄糖尿。他们还显示出对体重和血压的有利影响,尽管未对此表示这些影响。他们的低血糖风险低。除了改善HBA1C并减少体重和血压外,大型结果研究表明,SGLT2抑制剂可以改善心血管和肾脏结局。这些作用在很大程度上与它们对血糖水平的影响无关。
Lazarus等人的另一项研究还使用来自社区研究中动脉粥样硬化风险的10,000多名参与者的数据研究了与PPI有关的AKI的发病率。他们发现,在平均13。9年的时间里,AKI发生在13.12%的PPI用户中,而非用户为8.61%(ARI 4.51%,NNH 22在13.9年中22)。慢性肾脏疾病(CKD)在PPI使用者中也发生了更常见的情况,而非用户为13.71%(ARI 3.67%; NNH 27在13.9年中的NNH 27)。16他们还发现,与每日剂量相比,与PPI的每日两次给药与CKD的风险更高(1.46倍)有关(1.15倍),研究人员还观察到CKD和H2受体拮抗剂的风险之间没有关联。16
Fink等人的2020年比较有效性回顾。确定了一项合格的研究(n = 272),比较了多奈哌兹尔与安慰剂治疗痴呆症的搅拌的功效。最初将12名参与者随机分配为每天10毫克,利培酮或安慰剂12周。为了疗效,低强度证据显示搅动变化的治疗方法没有差异,但是没有研究报告在2周或更长时间或更长时间或24周或更长时间时侵略,精神病或抑制性行为的数据。Sibert等人的系统评价。还提出,没有足够的证据证明使用胆碱酯酶抑制剂来治疗阿尔茨海默氏症的痴呆症(BPSD)的行为和心理症状。13 Tariot等。 通过使用神经精神库存 - 疗养院版(NPI-NH),测量的BPSD作为主要结果,该库存(NPI-NH)显示出多奈哌齐和安慰剂(MD 2.60; 95%CI:[ - 2.67,7.78])之间的差异不显着。 在NPINH评分中,这两组均无显着改善。 根据等级的结果证据质量较低。 1413 Tariot等。通过使用神经精神库存 - 疗养院版(NPI-NH),测量的BPSD作为主要结果,该库存(NPI-NH)显示出多奈哌齐和安慰剂(MD 2.60; 95%CI:[ - 2.67,7.78])之间的差异不显着。在NPINH评分中,这两组均无显着改善。根据等级的结果证据质量较低。14
- 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2IS)是一类新引入的抗糖尿病药物,具有降血糖作用。最近的证据表明,这些药物具有糖尿力外影响,因此能够在降低葡萄糖之外提供额外的好处。线粒体功能障碍是许多疾病的核心方面,它们会对许多组织和器官产生负面影响,尤其是在糖尿病的情况下。因此,如果抗糖尿病药物还可以提供线粒体益处以改善细胞功能并降低糖尿病并发症的风险,那将是非常有益的。在这篇综述中,我们对文献进行了调查,以了解SGLT2IS可能的线粒体益处,并讨论了可能的机制。关键字:钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂,线粒体,糖尿病,线粒体,线粒体,氧化应激
重要说明:在评估事先授权请求时,顾问将仅从医疗必要性的角度考虑治疗。如果批准了此请求,则不表明该成员仍然有资格获得医疗补助。是提供商的责任,启动了事先授权请求通过检查成员的医疗补助资格卡建立,并在与县人类服务部联系时,该会员将继续符合医疗补助。PAA-1001