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钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂的利用和...
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂是一种具有保护心脏和肾脏功能的抗糖尿病药物。此外，它还能防止肾小管部分的钠吸收并降低肾脏的肾小球内压力。最近，无论慢性肾病患者是否患有糖尿病，SGLT 抑制剂的使用都在增加。然而，有关 SGLT2 抑制剂使用的全球数据仍然有限。我们对肾脏病诊所使用 SGLT2 抑制剂的慢性肾病患者进行了一项描述性研究。 2017 年至 2022 年期间，共有 156 名患者被处方 SGLT2 抑制剂。其中，58.3% 为男性，平均年龄为 61 ± 13 岁，86.5% 患有糖尿病，平均估计肾小球滤过率 (eGFR) 为 46.41 ± 21.14 ml/min/1.73m 2，蛋白尿为 2.22 ± 2.62 g/天。总共有 85.9% 的患者同时使用肾素血管紧张素系统 (RAS) 阻滞剂，而大多数未使用 RAS 阻滞剂的患者为 4 期慢性肾脏病患者。在非糖尿病患者中，81% 患有肾小球肾炎，其中一半为 IgA 肾病，42.9% 的患者正在使用免疫抑制剂。使用 SGLT2 抑制剂 6 个月内 eGFR 下降速度显著降低，从 -3.46 + 6.56 ml/min/1.73m 2 降至 -0.77 + 7.97 ml/min/1.73m 2 (p=0.001)。此外，eGFR下降速度的显著抑制也体现在
神经退行性疾病的愤怒抑制剂
摘要：与原代氨基酸，蛋白质和核酸的原代氨基糖基团的非酶促反应，其次是氧化降解将导致形成晚期糖基化末端生产（年龄）。年龄对导致神经系统疾病发作的细胞损伤产生多因素的影响。年龄与晚期糖基化最终产物（RAGE）的受体的相互作用有助于细胞内信号传导的激活以及促炎性转录因子的表达和各种流动性细胞因子。这种炎症信号级联反应与各种神经系统疾病有关，包括阿尔茨海默氏病（AD），创伤性脑损伤的次要作用（TBI），肌萎缩性侧面硬化症（ALS）和糖尿病神经性病变以及其他年龄相关的糖尿病和其他糖尿病和糖尿病（包括糖尿病）。此外，肠道微生物群和肠内炎症的失衡也与内皮功能障碍，血脑屏障破坏（BBB）以及AD和其他神经疾病的发作和进展有关。年龄和愤怒在改变肠道菌群组成中起着重要作用，从而增加了肠道渗透性并影响免疫相关细胞因子的调节。通过基于小分子的治疗剂对年龄 - 划分相互作用的抑制，可防止与年龄 - 划分相互作用相关的事件的炎症级联，从而减轻疾病进展。一些愤怒的拮抗剂，例如Azeliragon，目前正在临床发育中用于治疗包括AD在内的神经系统疾病，尽管目前尚未基于RAGE拮抗剂进行FDA批准的治疗学。本综述概述了年龄 - 分段相互作用是神经系统疾病发作的主要原因以及基于愤怒拮抗剂为神经疾病开发治疗疗法的当前努力。
蛋白质-蛋白质相互作用的小分子抑制剂
目前的小分子药物仅针对 10-15% 的人类蛋白质组。其余 85-90% 的人类蛋白质通常被认为是“不可药用的”。扩大人类蛋白质作为药物开发潜在靶标的比例的有效方法是使用小有机分子调节蛋白质-蛋白质相互作用。我们的研究重点是开发创新方法，以有效设计蛋白质-蛋白质相互作用的小有机抑制剂。这些方法用于指导预选蛋白质-蛋白质相互作用的高效抑制剂的合成和功能表征。所得的小有机分子可用作化学探针来研究生物学问题，并可作为药物开发的先导结构。通过化学和生物学方法的跨学科结合，我们目前的研究包括以下主题：
钠 - 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂
●为了降低EGFR持续下降的风险，终末期肾脏疾病，心血管死亡以及患有慢性肾脏疾病的成年人心力衰竭的住院，患有进展风险。●降低心力衰竭患者心力衰竭的心血管死亡，住院治疗以及心力衰竭的心力衰竭的风险。●减少2型糖尿病成人心力衰竭的住院风险，并确定心血管疾病或多种心血管危险因素。●作为饮食和运动的辅助，以改善2型糖尿病成年人的血糖控制。
酪氨酸激酶抑制剂 - 口服
注意：基于Apple Health Preferred药物清单中，本班级中包括的新市场药物是未脱颖而出的，并且遵守此先前的授权（PA）标准。由于严重的不良反应或至少两种优选药物的禁忌症，此类中的非优先剂量的非优先剂需要不足的反应或记录不宽容。如果在类文档中只有一个首选代理，则需要对一个首选代理的响应不足。如果本政策中的药物获得了食品药品监督管理局（FDA）批准的新指示，则将在FDA标签后逐案确定新指示的医疗必要性。要查看当前Apple Health首选药物清单（AHPDL）的列表，请访问：https：//www.hca.wa.gov/assets/billers-andbillers-and-providers/apple- health-health-preferred-preferred-drug-drug-list.xlsx
BCL-2 抑制剂在血液系统恶性肿瘤中的应用
细胞凋亡是癌症的一个基本特征，其失调会促进肿瘤生长、克隆进化和治疗耐药性。B 细胞淋巴瘤-2 (BCL-2) 蛋白家族成员是内在线粒体凋亡途径的关键。BCL-2 家族促存活蛋白在 B 细胞恶性肿瘤中经常过度表达，并构成一种基本的致癌机制，抑制该蛋白已被提议作为一种有前途的治疗选择，其中维奈克拉 (ABT-199) 是首个获得 FDA 批准的 BCL-2 抑制剂。不幸的是，尽管 BCL-2 抑制在一系列 B 细胞淋巴癌以及急性髓细胞白血病 (AML) 中显示出显著的效果，但耐药性的产生会显著降低特定肿瘤亚型的响应率。在本文中，我们解释了 BCL-2 家族蛋白在细胞凋亡中的作用及其作用机制，从而证明抑制 BCL-2 家族蛋白是 B 细胞恶性肿瘤（包括慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤、B 细胞淋巴瘤以及 AML）的潜在治疗靶点。我们进一步分析了导致对 BCL-2 抑制剂产生内在或遗传耐药性的肿瘤特征。最后，我们重点关注可用于以个性化医疗的名义预测治疗反应的生物标志物，目的是探索克服耐药性的替代策略。
SGLT2 抑制剂的脱靶预测
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2025 年 1 月 22 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2025.01.20.633821 doi：bioRxiv 预印本
UBA5 抑制剂的鉴定和表征
此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 10 月 27 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.10.25.620379 doi：bioRxiv preprint
jolyon dales
• Person adhering to restricted food intake • BMI <27 kg/m² although diabetes and other specialists may use them in people with lower BMI for potential cardiac or renal benefits • Person at risk of developing high glucose related complications (dehydration, poor compliance to treatment, frequent missed medications) • Person with history of ketoacidosis unless there was a different precipitant for DKA that has been resolved and type 1糖尿病，LADA或胰岛素缺乏症已被排除在外•患有医疗疾病的人急性不适，尽管专家可能希望继续接受SGLT-2抑制剂，即使在老年人或计划的医疗程序中，患有慢性心力衰竭的患者也可能需要饥饿，可能需要饥饿的人•患有过量的酒精消耗或静脉吸毒的人•患有hba1c> 86 mmol/mor> 86 mmol/mol.86 mmol/mor。（这些人的泌尿生殖器感染风险的额外风险）•有脱水风险的脆弱和老年人•认知障碍•1年内迅速发展为诊断后需要胰岛素的人•胰腺疾病•可疑或可能的1型糖尿病或可能的LADA，除非在专业监督