在建筑物中广泛使用钢筋,以为混凝土结构提供强度和完整性。然而,这种材料非常容易受到氯化物污染环境中的腐蚀,这增加了结构不稳定性和失败的风险。这项工作表征了硝酸钠,酪蛋白和两个氨基酸(11-氨基酸苯甲酸和P-氨基苯甲酸)在模拟混凝土孔隙溶液中提供的机制和效率。使用电化学技术研究了临界氯化物浓度(C CIRT)中每种抑制剂的性能。开路电位和线性极化用于识别合成孔溶液中的C crit。电位动力学极化和电化学阻抗光谱,以评估C crit中抑制剂的腐蚀活性和钝化机制。结果表明,可以通过适当选择的腐蚀抑制剂来保护加固钢。在这里研究的抑制剂中,酪蛋白显示出最高的腐蚀抑制效率,最小电流密度为9.19×10 -8 µA/cm 2,抑制剂效率超过80%。酪蛋白在孔隙溶液中存在C CIRT的情况下为加固钢提供了消极。
在本期《柳叶刀传染病》中,Aditya Gaur、James McCarthy 和同事报告了他们从新型 PFATP4 抑制剂 SJ733 的相关 1a 期和 1b 期研究中获得的发现。5 这两项互补研究的高效设计很好地体现了抗疟临床药物研发的进展。在美国对未患疟疾的健康成人进行的 1a 期研究描述了在进食和空腹状态下递增剂量的 SJ733 及其主要代谢物的耐受性、安全性和药代动力学。在对昆士兰州 17 名未患疟疾的健康成人进行的 1b 期药代动力学-药效学研究中,参与者接种了已知浓度的恶性疟原虫感染红细胞,并评估了两种剂量的 SJ733(150 毫克和 600 毫克)。预计较低剂量将低于治疗剂量,以便估计 SJ733 的最低抑菌浓度 (MIC),这使得剂量设定方法比过去更具证据依据。6
1 土耳其科尼亚塞尔丘克大学药学院药物化学系 * 通讯作者电子邮件:kucukogluk35@hotmail.com 要点 人类谷氨酰胺环化酶 (hQC) 有两种同工型,即分泌型 QC (也称为 sQC) 和高尔基定位型 QC (也称为 isoQC 或 gQC)。 hQC 通过释放氨或水介导 N 端谷氨酰胺或谷氨酸残基的环化。 在某些疾病中,QC 的分泌水平会增加,例如阿尔茨海默氏症 (AD)、亨廷顿氏病 (HD)、黑色素瘤、甲状腺癌、动脉粥样硬化的快速形成、化脓性关节炎。 近年来,发现抑制 QC 的新药被认为是预防和治疗许多生理问题和疾病的重要方法。 已发现具有咪唑骨架的化合物具有抑制 QC 的潜力。这些药物中最引人注目的一种是瓦罗谷氨酸司他,目前正处于阶段研究中。 ARTICLEINFO 收稿日期:2022 年 5 月 21 日 接受日期:2022 年 6 月 25 日 发表日期:2022 年 7 月 15 日 关键词:阿尔茨海默氏症淀粉样蛋白β谷氨酰胺环化酶焦谷氨酸修饰瓦罗谷氨酸司他
来自大型随机对照试验的心血管结局数据•TECOS评估了患有既定心血管疾病的T2DM患者的西他列汀与安慰剂的心血管安全性。中位随访3年后,西他列汀添加到通常的护理中时,与没有西他列汀患者在T2DM患者的情况下,与常规护理相比,与常规护理相比,心力衰竭的重大不良心脏病风险或出院的风险。•Carmelina评估了T2DM患者的Linagliptin与安慰剂的心血管和肾脏安全性,并以已建立的大血管或肾脏疾病病史证明的CV风险增加。中位随访2。2年后,Linagliptin添加到通常的护理中时,并没有增加发生重大不良心血管事件或肾脏结局事件的风险。与没有Linagliptin的T2DM患者相比,与常规护理相比,住院治疗的风险没有增加。•检查对T2DM患者和最近的急性冠状动脉综合征的患者,除了护理标准外,还检查了Alogliptin对安慰剂的心血管安全性。中位随访18个月后,与安慰剂相比,阿洛格汀的主要不良心血管事件发生率并未增加。•品尝timi 53评估了萨克萨拉汀的心血管疗效和安全性,当在患有心血管事件高风险(已建立的心血管疾病和/或多种危险因素)的T2DM患者中添加到护理标准中。中位随访2年后,萨克萨拉汀没有增加或降低缺血事件的发生率,尽管心力衰竭的住院率增加了。
与Anthem Blue Cross和Blue Shield签约的提供商可以通过负责任的护理组织(ACO),参与医疗集团(PMG)或独立医师协会(IPA)为HOWOSIER HEALTHISE,HEALTY AINDIANA计划,Hoosier Care Connect和Indiana的途径,遵循该小组的指南和实践。这包括但不限于授权,涵盖福利和服务以及索赔提交。如果您有疑问,请联系您的小组管理员或您的国歌网络代表。Anthem Blue Cross和Blue Shield是Anthem Insurance Companies,Inc。的商品名称蓝十字蓝盾协会的独立许可人。Anthem是Anthem Insurance Companies,Inc。的注册商标。INBCBS-CD-075315-24-SRS74712 | 2025年2月
摘要:SARS-CoV-2 木瓜蛋白酶样蛋白酶 (PLpro) 对病毒处理和免疫反应破坏至关重要,是治疗急性 SARS-CoV-2 感染的一个有希望的靶点。迄今为止,尚无关于同时具有亚微摩尔效力和动物模型功效的 PLpro 抑制剂的报道。为了解决 PLpro 无特征活性位点的挑战,开发了一个包含 50 多种新类似物的非共价抑制剂库,通过调节 BL2 环和接合 BL2 沟来靶向 PLpro 活性位点。值得注意的是,化合物 42 和 10 表现出强的抗病毒作用,并进一步进行了药代动力学分析。特别是 10 表现出显着的肺蓄积,高达血浆暴露量的 12.9 倍,并且对小鼠 SARS-CoV-2 感染模型以及几种 SARS-CoV-2 变体有效。这些发现凸显了 10 作为体内化学探针在研究 SARS-CoV-2 感染中 PLpro 抑制作用的潜力。■ 简介
清除,无色,立即溶解水,泡沫几乎没有组织的保护作用。和Anorg。酸,例如盐酸,磷酸,氨基硫酸,甲酸,乙酸,柠檬酸,乳酸。用于无色,酸性卫生清洁剂,商业房屋 - 固定清洁剂,轮辋清洁剂,乳品清洁剂;特别适合保护配件。
摘要:牛皮癣现在被认为是在牛皮癣(PSD)一词中识别的全身性炎症状况的皮肤表型。PSD具有几种外表现,例如炎症性关节和诱发参与,导致银屑病关节炎(PSA),分别患有肠炎/炎症性肠病和葡萄膜炎的肠道和眼部表现较低。在PSD过程中,还有几份报道说合并症,糖尿病,血脂异常,肥胖症,代谢综合征和心血管表现的频率增加。牛皮癣与相关合并症之间的联系被认为是一种长期疾病续集,通常以不健康的生活方式和全身性炎症的结果为特征。因此,牛皮癣需要充分和及时的治疗,目的不仅要控制皮肤表现,还可以控制外表现和全身性炎症。PSD的药理学策略在近年来已大大增加。最近,将靶向的合成DMARDS JANUS激酶(JAK)抑制剂,Tofacitinib和Upadacitinib添加到治疗PSA的治疗武器库中,而Deucravacitinib用于牛皮癣。这些口服剂直接作用于强调该疾病的炎症机制,作为细胞内JAK信号途径的拮抗剂,并通过统计磷酸化抑制基因促炎性细胞因子转录。在这篇综述中,我们描述了正在进行的II和III期随机对照试验(RCT),评估了研究JAK抑制剂在牛皮癣和PSA中的疗效和安全性。JAK抑制剂代表了PSD管理的最新其他治疗策略,其中Tofacitinib和Upadacitib最近已被批准用于PSA,Deucravacitinib用于牛皮癣。关键字:JAK抑制剂,斑块牛皮癣,银屑病关节炎,TYK2抑制剂
1。Pratt CH等。脱发。nat Rev dis Primers。2017; 3:17011。 2。 Liu M等。 Janus激酶抑制剂的脱发:系统评价和荟萃分析。 JAMA网络打开。 2023; 6(6):E2320351。 3。 Sardana K等。 这是脱发的理想JAK抑制剂-Bariticinib,tofacitinib,ritlecitinib或rfidancitinib-重新审视JAK途径的免疫力学。 印度2017; 3:17011。2。Liu M等。 Janus激酶抑制剂的脱发:系统评价和荟萃分析。 JAMA网络打开。 2023; 6(6):E2320351。 3。 Sardana K等。 这是脱发的理想JAK抑制剂-Bariticinib,tofacitinib,ritlecitinib或rfidancitinib-重新审视JAK途径的免疫力学。 印度Liu M等。Janus激酶抑制剂的脱发:系统评价和荟萃分析。JAMA网络打开。2023; 6(6):E2320351。3。Sardana K等。这是脱发的理想JAK抑制剂-Bariticinib,tofacitinib,ritlecitinib或rfidancitinib-重新审视JAK途径的免疫力学。印度