描述/背景超过90%的糖尿病可以归因于1型或类型2糖尿病;但是,在评估糖尿病患者时必须考虑一些非典型形式的糖尿病。1本政策的重点是鉴定两种非典型形式:成人和特发性糖尿病的潜在自身免疫性糖尿病。胰岛自身抗体(IAB)是胰腺自身免疫性疾病的标志物,它们识别产生胰岛素的胰腺β细胞(Islet细胞)中发现的抗原。这些抗原在胰岛细胞内的胰岛细胞表面上发现,或者是胰岛细胞的产物。目前,有五个特征良好的IAB:胰岛细胞质体自身抗体(ICA),谷氨酸脱羧酶自身抗体(GADA或GADA或GAD65),胰岛素瘤相关-2自身抗体(IA-2A),Zinc Transporter 8 Autodiie(Zndporter 8) (IAA)。这些针对自身抗原:胰岛细胞质自身抗原(GAD65除外),谷氨酸脱羧基酶(GAD65),胰岛素瘤类酪氨酸磷酸酶-2(IA-2),Islet beta-cell beta-cell beta-cell锌阳离子胶合胶合转运蛋白8(Znt8(Znt8)和胰岛素和胰岛素相应。ia-2和Znt8位于β细胞中分泌颗粒的表面,胰岛素位于分泌颗粒内,ICA和GAD65居住在微孔的细胞质中。2成人(LADA)LADA中的潜在自身免疫性糖尿病是一种自身免疫性疾病,如1型糖尿病中,它会导致胰岛素产生的β细胞破坏。然而,与2型糖尿病中的典型情况相比,它表现出更高的发作(在生命的第三或第四个十年),BMI较低。1,3特发性糖尿病其表现通常会导致误诊为2型糖尿病。使用2型糖尿病策略对LADA的不当治疗可能导致血糖控制不足。 将LADA与1型或2型糖尿病区分开来,糖尿病学会的免疫学提出了三个标准:(a)成人发病年龄(> 30岁); (b)至少存在一个循环自身抗体(GAD,ICA,IAA或IA-2)和; (c)诊断后六个月的胰岛素独立性。 与自身免疫性糖尿病相关的各种抗体,大多数LADA患者都存在GAD自身抗体。使用2型糖尿病策略对LADA的不当治疗可能导致血糖控制不足。将LADA与1型或2型糖尿病区分开来,糖尿病学会的免疫学提出了三个标准:(a)成人发病年龄(> 30岁); (b)至少存在一个循环自身抗体(GAD,ICA,IAA或IA-2)和; (c)诊断后六个月的胰岛素独立性。与自身免疫性糖尿病相关的各种抗体,大多数LADA患者都存在GAD自身抗体。
糖尿病通常被分类为1型(胰岛素依赖性糖尿病)或2型(非胰岛素依赖性糖尿病)。在大多数情况下,1型糖尿病(T1DM)的发作是胰岛中产生胰岛素β细胞的自身免疫性破坏的结果,而内源性胰岛素分泌的随之而来的丧失。1 IA-2,以前称为ICA-512,是与T1DM发展相关的自身抗体的重要靶标。2测量这些免疫标记物已被证明在协助诊断糖尿病患者的诊断临床医生方面具有相当大的价值。1,2,3糖尿病诊断时的多个胰岛细胞抗体(ICA)可以预测未来的完全β细胞衰竭;诊断后,ICA发育的抗体阴性患者诊断为阴性,表明β细胞功能降低。1 ICA可能会在糖尿病症状之前几年,即使在葡萄糖耐量正常的人中,但这些滴度并不总是伴随着糖尿病。ICA通常在胰岛素依赖性糖尿病的临床发作后不久或不久出现,但此后其患病率会降低。1-3