XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemIVIS
o r i g i n a l r e s a r c h靶向PD-L1 mAb的靶向纳米泡与阿霉素在肝癌中的协同肿瘤抑制剂
目的：超声纳米泡（NBS）可以杀死肿瘤细胞，这些细胞是通过超声进行气蚀和声音穿孔的作用介导的，而作为新型药物载体，生物材料修饰的NBS在目标区域释放了药物。在这项工作中，同时准备由生物素 - 链霉毒素桥接的超声NB，以配备编程的死亡配体1个单克隆抗体（PD-L1 MAB）和阿霉素（DOX）和阿霉素（dox），这些抗体（dox）是免疫检查点抑制剂（ICIS）和化学疗法，且索状的囊肿，伴随性疗法，且体外疗法，伴随性疗法，伴随性疗法，伴随性疗法，并替代了Synygize Synergiender to Synergiender to Synergized Synergiender to Synergiender to Synergiender， （SDT）。方法：PD-L1 mAb/dox NB，使用桥接亲和生物素（BRAB）技术作为桥梁，是通过薄膜水合和机械振荡制备的，用于靶向靶向生物素化的PD-L1 mAb和dox。在体外和体内进行了PD-L1 mAb/dox NB的PD-L1 mAb/dox NB的药物旋转研究。在H22 HEPATOMA模型的皮下移植肿瘤中研究了超声介导的PD-L1 mAb/dox-NB的抗肿瘤作用，并研究了协同肿瘤抑制的机理。结果：体外靶向实验的数据，对比增强的超声成像（CEU），小动物成像系统（IVIS）的体内成像以及冷冻切片表明PD-L1 MAB/DOX-NBS在肿瘤中具有良好的靶向聚集。通过观察肿瘤抑制率，组织细胞凋亡以及与凋亡相关的基因和蛋白质表达，PD-L1 MAB/DOX-NBS组显示出最佳的免疫疗法作用，其肿瘤体积和质量抑制率分别为69.64％和75.97％（P <0.01）。因此，阻止PD-1/PD-L1途径可以改善免疫细胞的肿瘤杀伤能力。与DOX诱导的肿瘤细胞凋亡和免疫原性细胞死亡（ICD）结合时，抗肿瘤免疫细胞因子进一步增强。结论：总之，超声介导的PD-L1 mAb/dox-NB显示出明显的协同抗肿瘤作用，为HCC提供了潜在的合并免疫疗法策略。关键字：超声靶向纳米泡破坏，肿瘤免疫治疗，免疫检查点抑制剂，免疫原性细胞死亡，药物输送
DiaMiR: A MicroRNA (miR-23) Microneedle Patch for Type- ...
全世界有4.22亿成年人患有糖尿病，在所有少年死亡中，有48％是由于糖尿病或糖尿病疾病引起的；低收入家庭的糖尿病迅速增长 - 全球高达21％。通过结合MicroRNA（MIR）技术的最新进展并将基于MiR的LNP载荷和MicroNeedle透明质链链连接药物输入方法应用于DIAMIR（Dia Betes M Icrorna I n jected r Eparation）旨在通过激活T2D-D2D-启用T2D-2D-DAIGATES（T2D）的不良效应，以减轻2型糖尿病（T2D）的不良效应。这项研究提供了概念证明，即体内和体内数据，以开发具有成本效益且易于访问的microRNA（MIR） - 负载可穿戴的MicroNeedle贴片来控制T2D。扫描电子显微镜（SEM）和荧光成像揭示了miR-23载荷后微针贴片的形式。进行了体外测试，以研究肝脏（HEPG2），脂肪（3T3- L1）和骨骼肌（L6）细胞系上Akt胰岛素途径，PTEN表达和葡萄糖输出/摄取的miR-23作用。体内测试（动物研究）是在T2D小鼠上进行的； IVI（体内成像系统）用于确定降解曲线。 结果表明，miR-23降低了HEPG2肝细胞中的葡萄糖输出[对照与miR-23b（p <0.0001;高显着）]，但在L6骨骼肌细胞中葡萄糖的摄取增加[对照与miR-23b（P <0.0001）]和3T3-L1脂肪细胞[对照Mir-23b（P <0.0001）]。 如在Diamir血糖小鼠实验（n = 10）和HBA1C％测量值中，Diamir微针斑块能够显着降低T2D小鼠的血糖水平3-4天。体内测试（动物研究）是在T2D小鼠上进行的； IVI（体内成像系统）用于确定降解曲线。结果表明，miR-23降低了HEPG2肝细胞中的葡萄糖输出[对照与miR-23b（p <0.0001;高显着）]，但在L6骨骼肌细胞中葡萄糖的摄取增加[对照与miR-23b（P <0.0001）]和3T3-L1脂肪细胞[对照Mir-23b（P <0.0001）]。如在Diamir血糖小鼠实验（n = 10）和HBA1C％测量值中，Diamir微针斑块能够显着降低T2D小鼠的血糖水平3-4天。此外，Diamir在处理的小鼠中没有毒性，并且不会诱发炎症。在生物工程，生物材料和持续药物递送中使用技术，我们的研究提供了一种创新的解决方案来控制T2D。
兽医免疫学和免疫病理学
第八届国际兽医免疫学演讲室于2007年8月15日至19日在巴西欧罗假设举行。研讨会获得了来自30个国家 /地区的390名代表，并通过全面的计划涵盖了广泛的研究。在遗传学，内分泌学和营养的背景下，解决了家庭和野生动物的免疫系统，如何激活和调节的方式，如何激活和调节其对病原体和压力的防御功能以及繁殖的作用。兽医免疫学并不是一项努力，它仅在人类或小鼠模型中产生的知识中确立了兽医利益。从爱德华·詹纳（Edward Jenner）到路易斯·巴斯特（Louis Pasteur），再到雷·欧文（Ray Owen）和布鲁斯·格里克（Bruce Glick），首先是由家畜制造的，为免疫学上许多开创性的发现提供了背景，并继续对人类和动物健康产生持久的影响。比较免疫学是兽医免疫学的重要主题，它继续阐明免疫系统的进化。无脊椎动物和脊椎动物之间先天免疫系统组成部分的高水平保存强调了正在发现的界面，这些接口会影响先天反应确定适应性反应结果的能力。巴西J. Sharfstein的开幕式第八届Ivis演讲强调了这种保护。他介绍了Bradykinin是如何由Kinin Cascade产生的一种pro炎性肽和先天的危险信号，该信号有效地激活树突状细胞（DC）以生成Th1 pro纤维，指出了Bradylykinin作为疫苗辅助剂的作用。D.M. 美国，指出D.M.美国，指出兽医免疫学提供了许多有关免疫力的见解：有关GD T细胞的生理学和外周CD4+/CD8+双阳性T细胞的案例是有趣的差异，分别看到了反刍动物和猪与其他物种（Hein和Griebel，2003年）。对兽医兴趣物种的研究比小鼠提供了人类免疫学和传染病的研究，提供了更多相关或互补的模型。
CRISPR-Cas9 工程化同源荧光素酶表达细胞系作为癌症研究的体外和体内模型
CRISPR-Cas9 系统为生物学基础研究和转化研究疾病模型的开发提供了强大的基因编辑工具。本研究的目的是利用包括 CRISPR-Cas9 和生物发光在内的先进技术来生成新的人类细胞系，用作癌症研究中的体外和体内模型。大约 50% 的黑色素瘤患者有 BRAF V600E 突变，并且通常在治疗几个月后对当前的 BRAF 抑制剂产生耐药性。KRAS G13D 是一种与对这些抑制剂的耐药性相关的获得性突变。在这项研究中，CRISPR-Cas9 用于将 KRAS G13D 点突变敲入 A375 恶性黑色素瘤细胞系，该细胞系也含有可靶向的 BRAF V600E 突变。由此产生的 KRAS G13D 突变同源系 A375 已在基因组、转录本和蛋白质生物功能水平上得到验证，在传统的 2D 和 3D 细胞培养中研究时，该突变系对 BRAF 抑制剂达拉非尼和维莫非尼表现出显著的抗性。基于上述体外模型，我们通过将稳定的荧光素酶报告基因引入同源 A375 和 KRAS G13D A375 细胞系，开发了用于活体动物生物发光成像的其他模型。对细胞内的相对和绝对生物发光信号进行了量化，发现发射 4.9 x 10 5 光子/细胞/秒（A375）和 3.5 x 10 5 光子/细胞/秒（KRAS G13D A375）。本研究采用皮下异种移植模型，并使用 Xenogen IVIS™ 成像系统量化体内活体生物发光信号，以将肿瘤生长与荧光素酶表达关联起来。A375-Luc2 和 KRAS G13D A375-Luc2 注射到裸鼠体内后均生长为皮下肿瘤，生物发光水平不断提高。此外，还开发了 5 对人类同源荧光素酶报告细胞系和 18 种人类和小鼠荧光素酶报告细胞系，用于研究各种癌症类型。总之，CRISPR-Cas9 技术和稳定的荧光素酶表达两种技术的结合可以生成同源荧光素酶表达细胞系，这些细胞系是阐明肿瘤发生机制和研究体外和体内药物反应的宝贵工具。
natalie artzi办公室地址
Dupont-Mit联盟关键人员（PI：Elazer Edelman）的目标是设计组织粘合剂材料，以防止胃肠道手术后泄漏，并确定粘附机制对组织表面的机理。2010-2011 Injectable matrix-embedded endothelial cells for vascular therapy Harvard Catalyst Pilot Grant, UL1RR025758 Co-Investigator (PI: Elazer Edelman) The goal of this project is to map the erosion of Gelfoam matrices, fate of the embedded endothelial cells, and the immune reaction using a novel In Vivo Imaging System （IVI）并评估组织修复程度（狭窄和免疫细胞浸润）。2010-2012组织特异性的粘合剂材料共同投票剂（PI：Elazer Edelman）MIT Deshpande Center 018795-004 I领导的努力是为了表征健康和患病的GI组织地面化学表面地面化学的努力。2006-2009研究新型药物洗脱支架中庭医学共同入门剂（PI：Elazer Edelman）的机械基础，该项目的主要目的是评估从脂肪酸（FA）MATRIX MATRIX MATRIX MATRIX MATRIX MATRIX MATRIX MATRIX MATRIX MATRIX MATRIX MATRIX MATRIX MATRIX MATRIX MATRIX cOATED StENT和FANENTENT FAINENTS使用FA的药物的药物学和药物的药物学。2014-2015新型伤口敷料技术的开发结合了高级水凝胶和灌注增强技术小型企业技术转移（STTR）计划，国防部（DOD）分包PI（总体PI：Shai Schubert，Perfuzia Medical）这项研究的目的是设计基于水力的伤口释放的局部吸毒者，从而增强了疗效的疗法，从而增加了疗法的疗程，从而增强了疗效的疗程。2012-2015开发用于周围动脉疾病（PAD）奖金Biogroup Ltd的单核细胞极化的水凝胶纳米颗粒系统。 PI该研究的目的是确定将单核细胞偏振其血管生成表型的机制，以再生缺血组织。2013-2015设计生物材料，用于软骨和骨再生Sanofi Aventis co-Pi（Co-Pi：Elazer Edelman）设计的可注射药物输送平台的设计，可以通过关节镜进行交付，以实现微型侵入性局部局部用于软骨修复小分子的局部管理。将研究与健康组织对材料性能相比的影响。2013-2015皮肤再生3M Co-Pi（Co-Pi：Elazer Edelman）的粘合剂材料的目标是设计疏水局部粘合剂材料，以促进皮肤
特定的IFNβ递送克服了功能失调的DSRNA
背景EG-70（DiTalimogene Voraplasmid）是一种新颖的，研究的，非整合的，非病毒基因疗法，该基因疗法特异性设计，可在减轻免疫刺激的全身性毒性风险的同时，在膀胱中引起局部刺激膀胱中的抗肿瘤免疫反应。EG-70 is admin- istered by intravesical instillation (IVI) to eligible patients with non-muscle-invasive bladder cancer (NMIBC) to drive the expression of innate (retinoic acid-inducible gene I [RIG-I] agonists) and adaptive (interleukin-12 [IL-12]) immune regula- tors and remodel the local tumor微环境，同时减轻免疫刺激的全身毒性风险。正在进行的1/2阶段传奇研究（临床研究。Gov：NCT04752722）继续研究EG-70在BCG无反应NMIBC患者中的安全性和功效。在这里，我们提供了临床前数据，以定义EG-70作用的免疫调节机理，涉及免疫细胞募集，肿瘤微环境重塑，并最终对新抗原和肿瘤清除率进行免疫训练。在膀胱癌的原位合成小鼠模型中，在免疫能力的C57BL/6小鼠中概括了膀胱癌的原位合成小鼠模型的临床前评估。在学习第1天，在膀胱中灌输了表达荧光素酶的MB49细胞；在第9天通过体内成像对肿瘤植入的结果，小鼠在第10和第17天接受了两周的MEG-70 IVI（EG-70的Mur-Ine替代物）。因此，MEG-70的给药与肿瘤负担的显着减轻和生存的显着改善相关。动物经验已由机构动物护理委员会（IACC）批准，并根据加拿大动物护理理事会（CCAC）的指南进行。通过流式细胞仪，免疫测定和免疫组织化学进行免疫分析，发现从免疫抑制性PHE-NOTYPE对肿瘤微环境进行了深刻的重塑，以对肿瘤清除的促炎环境支持。如膀胱或侧面植入式补偿所证明的那样，抗肿瘤免疫反应已导致耐用的保护，以防止随后的肿瘤重新挑战，证明了系统性免疫记忆。结论临床前发现表明，EG-70在本地向膀胱提供了遗传编码的免疫刺激有效载荷。在临床上描述的作用机理已在传奇研究的第1阶段部分转化为诊所，在该研究中，用现场癌对BCG-无抑制NMIBC患者的治疗良好，总体完整反应率良好。
小动物活体光学成像技术在基因和细胞治疗中的应用
基因治疗和递送论文在IVIS上成像1。Agrawal VK，Copeland KM，Barbachano Y，Rahim A，Seth R，White CL，Hingorani M，Nutting CM，Kelly M，Harris P，Pandha H，Melcher AA，Melcher AA，Vile RG，Porter RG，Porter C，Porter C，Harrington KJ。微血管无组织转移用于基因输送：体内评估质粒和腺病毒递送的不同途径。基因治疗。2009年1月； 16（1）：78-92。2。ahmed N，Ratnayake M，Savoldo B，Perlaky L，Dotti G，Wels WS，Bhattacharjee MB，Gilbertson RJ，Shine HD，Weiss HL，Rooney CM，Heslop He，Gottschalk S.经过实验性Medulloblastoma的恢复后，HESSCHALK S.经过实验性髓鞘瘤的转移后，具有超含Her2-sperific T细胞的转移。癌症。2007年6月15日; 67（12）：5957-5964。3。Ahmed N，Salsman VS，Kew Y，Shaffer D，Powell S，Zhang YJ，Grossman RG，Heslop HE，GottschalkS。Her2特异性T细胞靶向原发性胶质母细胞瘤干细胞并诱导自体实验肿瘤的消退。Clin Cancer Res。 2010年1月15日； 16（2）：474-485。 4。 Ahmed N，Salsman vs，Yvon E，Louis Cu，Perlaky L，Wels WS，Dishop MK，Kleinerman EE，Pule M，Pule M，Rooney CM，Heslop HE，GottschalkS。 mol ther。 2009年10月； 17（10）：1779-1787。 5。 Akimoto T，Sorg BS，Yan Z.过氧化物酶体增殖物激活的受体 - 伽马共激活剂-1alpha启动子在活小鼠的骨骼肌中的实时成像。 美国生理学杂志，细胞生理学。 2004年9月; 287（3）：C790-796。 6。 超声Med Biol。 7。Clin Cancer Res。2010年1月15日； 16（2）：474-485。4。Ahmed N，Salsman vs，Yvon E，Louis Cu，Perlaky L，Wels WS，Dishop MK，Kleinerman EE，Pule M，Pule M，Rooney CM，Heslop HE，GottschalkS。 mol ther。 2009年10月； 17（10）：1779-1787。 5。 Akimoto T，Sorg BS，Yan Z.过氧化物酶体增殖物激活的受体 - 伽马共激活剂-1alpha启动子在活小鼠的骨骼肌中的实时成像。 美国生理学杂志，细胞生理学。 2004年9月; 287（3）：C790-796。 6。 超声Med Biol。 7。Ahmed N，Salsman vs，Yvon E，Louis Cu，Perlaky L，Wels WS，Dishop MK，Kleinerman EE，Pule M，Pule M，Rooney CM，Heslop HE，GottschalkS。mol ther。2009年10月； 17（10）：1779-1787。5。Akimoto T，Sorg BS，Yan Z.过氧化物酶体增殖物激活的受体 - 伽马共激活剂-1alpha启动子在活小鼠的骨骼肌中的实时成像。美国生理学杂志，细胞生理学。2004年9月; 287（3）：C790-796。6。超声Med Biol。7。Alter J，Sennoga CA，Lopes DM，Eckersley RJ，Wells DJ。微泡稳定性是体内基因转移中介导的超声和微泡效率的主要决定因素。2009年6月； 35（6）：976-984。AOI A，Watanabe Y，Mori S，Takahashi M，Vassaux G，Kodama T.使用纳米/微泡和超声波和超声波疱疹疱疹单纯胸腺胸腺胺激酶介导的自杀基因治疗。超声Med Biol。2007年12月18日。8。Arenas F，Hervias I，Uriz M，Joplin R，Prieto J，Medina JF。 ursexyoxycholic和糖皮质激素的组合上调了人肝细胞中AE2替代启动子。 J Clin Invest。 2008年2月； 118（2）：695-709。 9。 Asokan A，Johnson JS，Li C，Samulski RJ。 生物发光的病毒粒子壳：定量细胞和活体动物中AAV载体动力学的新工具。 基因治疗。 2008年12月； 15（24）：1618-1622。 10。 aung W，Hasegawa S，Koshikawa-Yano M，Obata T，Ikehira H，Furukawa T，Aoki I，Aoki I，SagaT。通过光学和磁共振成像的实验性肿瘤中体内电穿孔介导的转基因表达的可视化。 基因治疗。 2009年7月； 16（7）：830-839。 11。 Aung W，Hasegawa S，Koshikawa-Yano M，Tsuji AB，Sogawa C，Sudo H，Sugyo H，Sugyo A，Koizumi M，Furukawa T，SagaT。与Fdg-Pets tumor模型中的可调节性转移基因的表达和评估。 基因治疗。 2010年5月6日。 12。 mol ther。 2009年6月； 17（6）：1003-1011。 13。 mol ther。 14。Arenas F，Hervias I，Uriz M，Joplin R，Prieto J，Medina JF。ursexyoxycholic和糖皮质激素的组合上调了人肝细胞中AE2替代启动子。J Clin Invest。2008年2月； 118（2）：695-709。9。Asokan A，Johnson JS，Li C，Samulski RJ。生物发光的病毒粒子壳：定量细胞和活体动物中AAV载体动力学的新工具。基因治疗。2008年12月； 15（24）：1618-1622。10。aung W，Hasegawa S，Koshikawa-Yano M，Obata T，Ikehira H，Furukawa T，Aoki I，Aoki I，SagaT。通过光学和磁共振成像的实验性肿瘤中体内电穿孔介导的转基因表达的可视化。基因治疗。2009年7月； 16（7）：830-839。 11。 Aung W，Hasegawa S，Koshikawa-Yano M，Tsuji AB，Sogawa C，Sudo H，Sugyo H，Sugyo A，Koizumi M，Furukawa T，SagaT。与Fdg-Pets tumor模型中的可调节性转移基因的表达和评估。 基因治疗。 2010年5月6日。 12。 mol ther。 2009年6月； 17（6）：1003-1011。 13。 mol ther。 14。2009年7月； 16（7）：830-839。11。Aung W，Hasegawa S，Koshikawa-Yano M，Tsuji AB，Sogawa C，Sudo H，Sugyo H，Sugyo A，Koizumi M，Furukawa T，SagaT。与Fdg-Pets tumor模型中的可调节性转移基因的表达和评估。 基因治疗。 2010年5月6日。 12。 mol ther。 2009年6月； 17（6）：1003-1011。 13。 mol ther。 14。Aung W，Hasegawa S，Koshikawa-Yano M，Tsuji AB，Sogawa C，Sudo H，Sugyo H，Sugyo A，Koizumi M，Furukawa T，SagaT。与Fdg-Pets tumor模型中的可调节性转移基因的表达和评估。基因治疗。2010年5月6日。12。mol ther。2009年6月； 17（6）：1003-1011。13。mol ther。14。Balani P，Boulaire J，Zhao Y，Zeng J，Lin J，WangS。高迁移率组Box2启动子控制的自杀基因表达能够靶向胶质母细胞瘤治疗。Barth AS，Kizana E，Smith RR，Terrovitis J，Dong P，Leppo MK，Zhang Y，Miake J，Olson EN，Schneider JW，Abraham MR，Marban E.带有NA+ CA2+ CA2+ CA2+ CAC2+ CACC2+ CACC2+ CACA2+ CACA2+ CAPIER RECTIER RECTIER CARDICENIC NACSIENIC NICENIC NACCONIC NICEAGIC DEACKICONIC NACELIC NIDEMIAN CARMIDIC NACELIC SACTIIC SACELIC NIDEMIAN IDIAGION的病毒载体。2008年5月； 16（5）：957-964。Basile P，Dadali T，Jacobson J，Hasslund S，Ulrich-Vinther M，Soballe K，Nishio Y，Drissi MH，Langstein HN，Mitten DJ，O'Keefe RJ，Schwarz EM，Awad HA。冻干肌腱同种异体移植作为GDF5基因递送的组织工程支架。mol ther。2008年3月； 16（3）：466-473。15。Bayer M，Kantor B，Cockrell A，Ma H，Zeithaml B，Li X，McCown T，KafriT。大型U3缺失导致非整合慢病毒载体的体内表达增加。mol ther。2008年12月； 16（12）：1968-1976。16。Bell JB，Aronovich EL，Schreifels JM，Beadnell TC，Hackett PB。 的持续时间Bell JB，Aronovich EL，Schreifels JM，Beadnell TC，Hackett PB。