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World File Search SystemIbrutinib
ibrutinib口服靶向治疗
在治疗期间，尽可能多的床以保持强壮。•低白细胞计数/感染风险：远离感冒或其他感染的人。经常用肥皂和水洗手。在进行任何疫苗接种之前，请与您的医生交谈，例如流感疫苗。•低血小板计数/出血风险：处理锋利的物体时要小心。避免进行艰苦的运动或其他可能导致瘀伤或受伤的情况。使用电动剃须刀最大程度地减少出血风险。•腹泻：loperamide（imodium®）在柜台上可用。您可以在腹泻第一集后服用2片，然后根据需要在每个松动的凳子后进行1片（2mg）。在24小时内不服用超过8片（16mg）。如果在24小时内不提供救济，请致电诊所。•恶心：为防止恶心，避免在接受化学疗法的日子和2-3天内避免油炸，辛辣和脂肪食物。吃少量的饭菜可能会有所帮助。如果恶心，请尝试“胃部容易”的食物和饮料 - 平淡的食物，姜汁啤酒，干饼干和吐司。•皮肤护理：使用SPF 30或更高的防晒霜，即使在户外活动时，也可以防止UVA和UVB射线，即使只是短时间内。保持脖子，胸部和背部。穿太阳镜和防护服（戴帽子，长袖等）在阳光下。请勿使用晒黑床。如果您出现皮疹，请保持区域清洁干燥。在使用该区域的乳霜之前先检查医生。•对乙酰氨基酚和其他柜台止痛药可能有助于因发烧，头痛，疼痛和疼痛而感到不适，但是在服用任何这些药物之前，请与您的医生交谈。在ibrutinib上不要使用任何包含布洛芬（Advil®，Motrin®）的产品。•应将酒精饮料保持在最低限度或完全避免。与您的医生讨论这一点。•保留所有实验室约会，以便我们可以监控您的血液计数以及您的肝脏和肾脏的工作状况。
次级中风预防中的药物
虽然对依鲁替尼治疗的心血管不良反应的认识越来越高，但较少认识的是与药物（例如Diltiazem）进行严重药物相互作用的潜力，例如用于治疗心律不齐。由于diltiazem是CYP3A4的中等抑制剂，ibrutinib是该酶的底物，因此两种药物的延长共同给药可能会导致Ibrutinib清除率降低，并随后的心脏毒性。4鉴于这种相互作用的严重后果，应更新ibrutinib诱导的房颤的治疗指南，以清楚地说明药物相互作用的风险以及避免使用哪些药物。
ibrutinib在复发/难治性Cll ...
慢性淋巴细胞性白血病（CLL）是一种无法治愈的B-淋巴细胞的恶性疾病，其特征是血液，骨髓和淋巴组织成熟CD5-和CD23阳性B细胞的克隆膨胀。1小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）是同一疾病的独特表达，其分化特征是恶性细胞主要驻留在淋巴结中，而不是血液和骨髓。2 CLL的临床过程极为异质，许多患者在没有治疗的情况下经历了数十年来相对顽强的过程。 3然而，预后存在明显的变化，大约3--10％的患者患有早期侵略性疾病（Richter的转化），并具有快速性疾病（PD）和早期死亡。4,5这些变化的原因是基于几种背景临床特征和遗传畸变的存在。例如，未经物质的免疫球蛋白重链（IGHV）基因或染色体17p13.1（DEL [17p]）/TP53突变的患者被认为是高危pheno-
明智之选：利妥昔单抗、来那度胺和依鲁替尼治疗新诊断大 B 细胞淋巴瘤患者
方法 我们招募了 60 名新诊断的非生发中心 B 细胞样 DLBCL 患者，参与这项由研究者发起的单组 II 期临床试验，研究利妥昔单抗、来那度胺和伊布替尼 (RLI) 联合序贯化疗 (ClinicalTrials.gov 标识符：NCT02636322)。患者在每个 21 天周期 (RLI) 中接受利妥昔单抗 375 mg/m 2 静脉注射一次（第 1 天）、来那度胺 25 mg 每日一次（第 1-10 天）和伊布替尼 560 mg 每日一次连续治疗。两个周期后，在 RLI 中添加标准化疗，再进行六个周期。主要终点是两个周期单独 RLI 后的总体缓解率 (ORR) 和完成 RLI 联合化疗后的完全缓解率。在可评估样本中，进行了循环肿瘤 DNA 和 DLBCL90 检测。
研究论文系统地阐明了金蛋白颗粒在治疗新型冠状病毒（COVID-19）肺炎中通过网络Pharm
背景：地幔细胞淋巴瘤（MCL）是一种属于非霍奇金淋巴瘤的异质疾病。近年来，MCL的发病率正在上升，预后仍然不利。泛素特异性蛋白酶14（USP14）已证明参与恶性肿瘤的过程。在本文中，讨论了USP14在MCL的恶性过程中的作用和依鲁替尼抗性的机制。方法：通过QRT-PCR和Western印迹，测试了MCL细胞中USP14的mRNA和蛋白质表达。USP14干扰质粒是通过细胞转染技术构建的，然后将CCK8和EDU分析用于评估细胞增殖。细胞周期和细胞凋亡。还研究了MCL细胞对依鲁替尼的敏感性。接下来，使用Western印迹，Co-IP，环己酰亚胺（CHX）测定和其他技术来检测USP14和XPO1之间的关系。最后，讨论了USP14对MCL的恶性过程的影响和过度表达XPO1的同时抑制USP14和过表达的XPO1，并讨论了MCL中Ibrutinib敏感性的调节机制。结果：USP14表达在MCL细胞系中明显强化。USP14的干扰抑制了MCL细胞活力，增强的细胞周期停滞，凋亡和Ibrutinib敏感性。通过增强XPO1稳定性，USP14去泛素化可以实现此过程。结论：USP14可以通过稳定XPO1来促进MCL的恶性进展和ibrutinib敏感性。
ibrutinib和Bruton的酪氨酸激酶在慢性淋巴细胞性白血病中抑制：关注心房颤动和心室arrharhyarrhyarhyarrhyarryarharhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhysudd div div>
摘要背景：通过引入Bruton的酪氨酸激酶（BTK）抑制剂Ibrutinib的引入，慢性淋巴细胞leukemia（CLL）的自然历史得到了极大的改善。在这篇综述中，我们的目的是总结并批判性地评估第一代BTK抑制剂之间的关联，以及房颤（AF）和心室Ar- Rhythmias（VA）的风险。摘要：自第一次临床经验以来，观察到AF的发展是非目标作用可能与患者的倾向危险因素和伴随性心脏病发生相结合的结果。最近，伊布鲁替尼剂量降低和心律不齐的剂量均允许长期治疗，对无进展生存率产生积极影响，也降低了全因死亡率。第二代BTK抑制剂，阿卡拉略替尼和Zanubrutinib已在CLL中进行了测试和验证。与ibrutinib相比，AF的发生率较低
临床试验和观察固定疗程伊布替尼联合维奈克拉用于慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 的一线治疗：CAPTIVATE FD 队列的主要分析
1 彼得麦卡勒姆癌症中心，墨尔本，维多利亚州，澳大利亚；2 圣文森特医院，墨尔本，维多利亚州，澳大利亚；3 墨尔本大学，墨尔本，维多利亚州，澳大利亚；4 威尔康奈尔医学院，纽约，纽约州；5 希望之城国家医学中心，杜阿尔特，加利福尼亚州；6 摩尔斯癌症中心，加州大学圣地亚哥分校，加利福尼亚州圣地亚哥；7 莱文癌症研究所，北卡罗来纳州夏洛特；8 莫纳什大学，克莱顿，维多利亚州，澳大利亚；9 威尔莫特癌症研究所，罗彻斯特大学医学中心，纽约州罗彻斯特；10 ASST Grande Ospedale Metropolitano Niguarda，意大利米兰；11 帕多瓦大学，意大利帕多瓦；12 罗格斯大学新泽西州癌症研究所，新泽西州新不伦瑞克；13 米德尔摩尔医院，新西兰奥克兰；14 弗林德斯大学与医学中心，南澳大利亚州贝德福德公园，澳大利亚； 15 Hospital de la Santa Creu i Sant Pau，巴塞罗那自治大学，巴塞罗那，西班牙； 16 Pharmacyclos LLC，艾伯维旗下公司，加利福尼亚州桑尼维尔； 17 德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心白血病科，德克萨斯州休斯顿； 18 圣拉斐尔生命健康大学，米兰，意大利；和 19 IRCCS Ospedale San Raffaele，意大利米兰
实际治疗模式，不良事件和慢性淋巴细胞性白血病患者的临床结果在英国治疗
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2022; 18(1): 166-179。doi: 10.7150/ijbs.64094 研究论文伊布替尼与 TLR7 激动剂的结合物可抑制黑色素瘤进展并增强
大分子用于免疫治疗已导致癌症治疗领域取得令人振奋的进展，例如 PD-1/PD-L1 抗体的开发。然而，小分子靶向疗法仍然缺乏有效的免疫功能类别。理想的抗癌药物应在杀死癌细胞的同时产生免疫记忆，以防止肿瘤复发和转移。为此，我们实施了合理设计的策略，通过将靶向化合物与 TLR7 激动剂结合，生成免疫靶向结合物 (ImmunTacs)，开发具有双功能靶向和免疫刺激能力的新型小分子化合物。GY161 作为代表性的 ImmunTac，是通过将依鲁替尼与 TLR7 激动剂化学结合而合成的。体外实验中，GY161刺激小鼠脾淋巴细胞产生细胞因子，促进树突状细胞（DC）成熟，通过调控c-Met/β-catenin通路抑制B16黑色素瘤细胞生长并诱导其凋亡。体内实验中，GY161增加脾脏和肿瘤中CD8+T细胞的频率，抑制B16黑色素瘤细胞衍生肿瘤的生长，延长小鼠的生存时间。总之，GY161可以通过直接杀死肿瘤和触发特异性免疫来阻止黑色素瘤进展。这些结果有力地表明，ImmunTacs是一种可靠且有前景的开发小分子免疫原性抗癌药物的策略。