引言Waldenstrom的大球蛋白血症(WM)是淋巴系统的淋巴瘤或癌症。wm在一种称为B淋巴细胞或B细胞的白色血细胞中形成。b淋巴细胞通常会发展为浆细胞,其工作是生产免疫球蛋白(抗体)以帮助人体抗击感染。在WM中,在B细胞成熟的后期阶段存在恶性变化,导致细胞克隆的发展。该克隆主要位于骨髓中,但通常也存在于淋巴结和脾脏中。这些克隆细胞过量产生了一种称为IgM的特定类别的抗体。在显微镜下,WM中的恶性细胞具有B-淋巴细胞和浆细胞的特征,称为淋巴浆细胞。出于这个原因,WM被归类为一种称为淋巴细胞淋巴瘤(LPL)的非霍奇金淋巴瘤。约95%的LPL病例为WM。其余的5%不分泌IgM,因此不分为WM,而是具有类似的疾病病程,并且以与WM相同的方式进行管理。WM是一种非常罕见的疾病 - 在美国,每年只有大约1,500名患者被诊断出患有WM。wm通常是懒惰的(生长缓慢),可以作为慢性疾病进行多年。不幸的是,对于我们当前可用的疗法,尚未治愈。由于骨髓增殖,WM的淋巴质细胞可能会干扰正常的血细胞产生,因为WM细胞“拥挤”了健康的血细胞。这可能导致正常血数的减少。此外,在淋巴结和其他器官中,WM细胞可能导致淋巴结肿大,或者可能阻止其他器官的正常功能。IgM的过量产生也可能引起与该疾病相关的许多症状。IgM是一种大型抗体,与其他类型的抗体不同,它可以结合在一起并形成五聚体(一组五个IgM抗体结合在一起)。该五聚体可以使血液比正常情况更厚,这种情况称为高管性。此外,有时IGM可能会错误地将人体的组织视为“外来”并附着在它们上,从而引起炎症和损伤。例如,在某些患者中,IgM可能与神经结合并引起损伤(周围神经病)或与红细胞结合并在冷温(冷凝集素)中造成红细胞的破坏。尽管对WM的治愈方法仍然难以捉摸,但继续进行的研究导致了WM患者可用的多种治疗选择,并且在进行任何治疗之前,必须对一位或多个知识渊博的医生进行正式咨询时对所有选择的仔细评估。治疗建议需要根据患者的特征以及患者的基线医疗健康问题来量身定制。本治疗方案指南并非旨在推荐任何特定协议。必须与您的医生一起做出此类决定,并了解当前的治疗建议。它的主要目的是为您提供一些与医师智能讨论治疗方案的必要信息,并使这些困难的选择更容易。与许多癌症不同,早期发现和治疗对一个人的生存至关重要,尽管并非总是如此,但经常会提供奢侈的时间。是时候寻找有能力的医生和第二种意见的时间了,当人们不清楚或不确定将来的行动方案时,这总是被认为是一个好主意。在WM医师目录的IWMF网站上保留了来自世界各地专家的医生目录。
摘要:据报道,高铁存储与2型糖尿病(T2DM)有关。但是,铁代谢与T2DM的关联的证据是不一致的,并且是否存在阈值效应仍然有争议。在本研究中,我们的目的是研究各种铁生物标志物与T2DM的风险以及中国育龄妇女的葡萄糖代谢(IGM)和高血糖症之间的关联。总共将1145名妇女分为三组(正常血糖代谢组; IgM组; T2DM组)。铁代谢的生物标志物(血清铁蛋白(SF),转铁蛋白,可溶性转铁蛋白受体(STFR),转铁蛋白饱和度,血清铁,全体铁和STFR-to-lgferritin Intex)被测量。调整了各种混杂的风险因素后,SF和STFR与IgM的风险呈正相关(第四与第一个四分位数:SF优势比(OR)= 1.93(95%CI 1.17-3.20)和STFR OR = 3.08(95%CI 1.84-5.14)和T2DM(95%)和T2DM(95%)(95%) 1.40–4.06)和STFR OR = 3.84(95%CI 2.53–5.83)。SF与T2DM和高血糖的风险之间存在非线性关系(非线性<0.01)。我们的发现表明SF和STFR可能是T2DM风险的独立预测指标。
noglobulins 显示 IgM 水平为 7,340 mg/dl(参考值 50-300 mg/dl),而 IgA 和 IgG 水平正常。入院时她的粘度升高至 3.4(参考值 1.5-1.9)。尿液免疫固定试验为阴性。进行了骨髓活检,结果符合瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症。患者最初于 2002 年 6 月接受以氟达拉滨为基础的化疗以治疗新发现的诊断。2002 年 6 月 26 日,由于粘度升高导致神经系统症状,她还接受了血浆置换术。接下来,在瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症周期性发作期间,她每周接受 Rituxan ® 单药治疗四周,直至 2011 年 1 月 27 日;从 2011 年 11 月 22 日至 2012 年 2 月 17 日,她开始使用 Treanda ® 和 Rituxan ® 治疗;从 2014 年 2 月 28 日起,她开始使用地塞米松/利妥昔单抗/环磷酰胺治疗方案。治疗后,她的 IgM 水平下降至约 1,200 mg/dl。最后,在 2014 年 9 月 4 日,在她的 IgM 水平开始上升,然后上升到新的 2,470 mg/dl 水平后,她开始使用伊布替尼,这是一种口服布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂,获准用于治疗瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症。
L3004900 ABO子组L6008400 HBC抗体IGM L6006500抗体筛查(ABSCR)L6008500 HBS抗体定量L6007400 CMV抗体(总IgG/IgM) L6008700 Hbsag中和液压L6000405丙型肝炎核心抗体Abbott O:L6000415丙型肝炎核心抗体L6000105乙型肝炎B表面抗原a abbott a abbott a abbott肝炎病毒抗体L6001015 HIV-1/2/O抗体Abbott O:L6001005 HIV-1/2/O抗体L6000815 HTLV-I/II抗体Abbott O:L6000835 HTLV-I/II抗体L60011 HTASS ASSIN抗体O:L6000835 L6000810 HTLV MP 2.4确认性WB
Waldenstrom的大球蛋白血症是什么?Waldenstrom的大球蛋白血症(WM)是淋巴系统的淋巴瘤或癌症。它发生在一种称为B淋巴细胞或B细胞的白细胞中,通常将其成熟到血浆细胞中,其工作是生产免疫球蛋白(抗体)以帮助人体抗击感染。在WM中,在成熟的晚期阶段,B细胞发生了恶性变化,并且它继续扩散成相同细胞的克隆,主要是在骨髓中,但也在淋巴结,其他组织以及淋巴系统的器官中。这些克隆细胞过量产生了一种称为IgM的特定类别的抗体。在显微镜下,WM细胞具有B-淋巴细胞和浆细胞的特征,它们称为淋巴质细胞。出于这个原因,WM被归类为一种称为淋巴细胞淋巴瘤(LPL)的非霍奇金淋巴瘤。大约95%的LPL病例为WM,但它是一种非常罕见的疾病 - 在美国,每年只有大约1,500名患者被诊断出患有WM。wm通常是懒惰的(生长缓慢),可以作为慢性疾病进行多年。但是,它尚不可治愈。由于骨髓和其他部位的增殖,WM的淋巴质细胞可能会干扰正常的功能。在产生血细胞的骨髓中,WM细胞“拥挤”正常血细胞,可能导致正常血液计数的减少;在淋巴结和其他器官中,WM细胞可能导致这些结构和其他并发症的扩大。我们现在知道该球蛋白是IgM。IgM的过量产生也可能引起与该疾病相关的许多症状。IgM是一种大抗体,倾向于使血液比正常情况更厚,这种疾病称为过度视力。与对抗感染的正常抗体不同,WM细胞产生的IgM没有有用的功能。有时IgM可能会错误地将人体的组织视为“异物”并附着在它们上,从而引起炎症和伤害。Waldenstrom's macroglobulinemia is named for the Swedish physician Jan Gosta Waldenström (1906-1996), who in 1944 identified a rare condition in which two patients experienced a thickening of their blood serum, bleeding of the mouth, nose, and blood vessels of the retina, low red blood cell and platelet counts, high erythrocyte sedimentation rates, and lymph节点参与。骨髓活检表现出过量的淋巴样细胞,骨X射线正常,不包括多发性骨髓瘤的诊断。两名患者还具有大量的单一未知血蛋白,其分子量极高,即“宏”球蛋白。原因和风险因素绝对是WM的已知原因。与大多数癌症一样,可能涉及多个危险因素 - 有些可能是遗传的遗传因素,有些可能是由于一生中获得的环境或职业暴露。有几种已知的风险因素增加了开发WM的机会。这些包括以下内容:
摘要背景:据报道,艾滋病毒感染中糖尿病的共存进一步使伴随的免疫力降低并增加了对机会性感染的敏感性。目的:本研究旨在评估HIV和2型糖尿病(T2D)共同疾病中的某些免疫和炎症参数:免疫球蛋白M和G(IgM和IgG),Interleukin-6,CD4+ T-Cells和C-反应蛋白。方法:该研究涉及200个根据其HIV和糖尿病状态分组的受试者:第1组“糖尿病HIV HIV Sero-阳性”(n = 40),第2组“非糖尿病HIV HIV血清阳性”(n = 60),第3组“糖尿病患者HIV HIV HIV HIV hIV HIMONEGATION”(N = 50)(n = 50),以及对非糖尿病的非糖尿病控制HIV HIV HIV HIV HIV HIV HIV HIV HIV HIV HIV HIV HERONE-SERONEMENEMENEDECTAINTIAN(N = 50)(N = 50)。血样进行测试。结果:与其他组相比,糖尿病和HIV合并症的CRP水平显着升高。IL – 6水平在患有或没有HIV感染的糖尿病患者中明显更高。 此外,与具有良好血糖对照的人相比,血糖对照不良(HBA1C> 9.0%)的个体中IL-6显着升高。 与其他组相比,糖尿病HIV血清阳性受试者的 IgG和IgM水平最高。 结论:在合并症中观察到的IL-6,CRP,IgG,IgM和CD4+ T细胞计数降低表明,HIV和T2D合并症会加剧任何一种疾病实体中观察到的免疫和炎症性损害。 关键词:糖尿病;艾滋病病毒;合并症;免疫反应;炎;血糖控制。 doi:https://dx.doi.org/10.4314/ahs.v23i1.14引用为:chukwuanukwu rc,nwosu nb,ifeanyichukwu mo,ifeanyichukwu mo,nsonwu-anyanwu a ac,manafa po。 AFRI Health Sci。IL – 6水平在患有或没有HIV感染的糖尿病患者中明显更高。此外,与具有良好血糖对照的人相比,血糖对照不良(HBA1C> 9.0%)的个体中IL-6显着升高。与其他组相比,糖尿病HIV血清阳性受试者的 IgG和IgM水平最高。 结论:在合并症中观察到的IL-6,CRP,IgG,IgM和CD4+ T细胞计数降低表明,HIV和T2D合并症会加剧任何一种疾病实体中观察到的免疫和炎症性损害。 关键词:糖尿病;艾滋病病毒;合并症;免疫反应;炎;血糖控制。 doi:https://dx.doi.org/10.4314/ahs.v23i1.14引用为:chukwuanukwu rc,nwosu nb,ifeanyichukwu mo,ifeanyichukwu mo,nsonwu-anyanwu a ac,manafa po。 AFRI Health Sci。IgG和IgM水平最高。结论:在合并症中观察到的IL-6,CRP,IgG,IgM和CD4+ T细胞计数降低表明,HIV和T2D合并症会加剧任何一种疾病实体中观察到的免疫和炎症性损害。关键词:糖尿病;艾滋病病毒;合并症;免疫反应;炎;血糖控制。doi:https://dx.doi.org/10.4314/ahs.v23i1.14引用为:chukwuanukwu rc,nwosu nb,ifeanyichukwu mo,ifeanyichukwu mo,nsonwu-anyanwu a ac,manafa po。AFRI Health Sci。评估糖尿病和HIV合并症中某些免疫和发病反应的评估。 2023; 23(1):120-8。 https://dx.doi.org/10.4314/ahs.v23i1.14评估糖尿病和HIV合并症中某些免疫和发病反应的评估。2023; 23(1):120-8。 https://dx.doi.org/10.4314/ahs.v23i1.14
病毒在有机会感染细胞之前,也可以通过抗体从体内清除。抗体是蛋白质,特异性地识别入侵的病原体并与它们结合(粘贴),这种结合在根除病毒方面具有许多目的:•首先,抗体中和中和病毒(IgG,IgM和IgA)可防止病毒进入细胞。•其次,许多抗体(IgM)可以一起起作用,导致病毒颗粒在称为凝集的过程中粘在一起。凝集的病毒使免疫细胞的靶标比单个病毒颗粒更容易。•抗体消除病毒的第三种机制是吞噬细胞的激活。一种结合病毒的抗体与吞噬细胞表面上的受体(称为FC受体)结合,并触发一种称为吞噬作用的机制,被称为吞噬作用,细胞吞噬并破坏病毒。
在消除时期(EOR)不同阶段,由中性氢(HI)发出的21-CM辐射中的波动有望高度非高斯。非高斯性的程度随电离来源,IgM的状态和IGM中基本的物理过程的性质而变化。可以从EOR的无线电干涉测量值中估算的至关重要的可观察统计量之一,该观察值可以量化信号中存在的非高斯性的统计量是21 cm Biseptrum。在这项工作中,我们考虑了不同的回离场景,这些场景因电离光子的数量与宿主光晕质量和光子的休息框架分布而有所不同。这些变化有望导致IGM 21-CM拓扑的显着差异。我们分析了21厘米双谱对所有独特的K-Triangles中这些不同的电离场景的影响。我们的发现表明,21厘米双光谱的形状,符号和大小相结合在区分不同的回离场景方面优于功率谱。此外,我们发现,挤压限制双光谱的标志变化是HI分布的独特示踪剂,并在电离期间捕获了两个不断的拓扑转换。这些结果突出了使用21 cm双光谱来限制不同回离模型的潜力。
D80 Immunodeficiency with predominantly antibody defects D80.0* Hereditary hypogammaglobulinemia Autosomal recessive agammaglobulinemia (Swiss type) X-linked agammaglobulinemia [Bruton] (with growth hormone deficiency) D80.1 Nonfamilial hypogammaglobulinemia Agammaglobulinemia含有免疫球蛋白的B-淋巴细胞常见可变的agammagaglobulinemia [cvagamma] hardogammagagamaglobulinemia nos d80.2*免疫球蛋白A [IgA] D80.3*的选择性缺陷d80.3*选择性缺陷型免疫缺陷效率。免疫球蛋白M [IgM] D80.5*免疫缺陷率提高免疫球蛋白M [IgM] D80.6*抗体缺乏效率近期免疫球蛋白或与临时抗肿瘤的临时抗肿瘤d880.8其他免疫原性D880.8缺陷Kappa轻链缺乏D80.9免疫缺陷,主要是抗体缺陷,未指定的