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2025 年压力测试情景
规则（12 C.F.R.pt.238，子部分O; 12 C.F.R.pt.252，子部分E）和资本规划要求（12 C.F.R.§ 225.8; 12 C.F.R.§ 238.170）。此外，某些 BHC、SLHC、IHC 和州成员银行必须遵守委员会的公司运行压力测试规则（12 C.F.R.pt.238，subpt.P；和 12 C.F.R.pt.252，subpts.B 和 F）。4 与去年的严重不利情景相比，今年商业房地产价格的跌幅较小，反映了
MDT 讨论 - 2024 年阿斯利康肺脏峰会
ALK，间变性淋巴瘤激酶；BRAF，v-raf 鼠肉瘤病毒致癌基因同源物 B1；EGFR，表皮生长因子受体；ERBB2，v-erb-b2 禽红细胞白血病病毒致癌基因同源物 2；IHC，免疫组织化学；KRAS，Kirsten 大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物；MET，间充质上皮转变因子受体；PD-L1，程序性死亡配体 1；ROS1，ROS 原癌基因 1；TTF-1，甲状腺转录因子 1；WT，野生型。
肿瘤生物标志物测试的付款人覆盖范围
通过二级研究工作概述Advi评估了付款人政策，并整理了我们的发现，以确定患者在选定的肿瘤类型中使用适当的生物标志物测试（本文档中的分子测试和分子分析）的趋势和机会，包括选定的肿瘤类型，包括非弱小的细胞肺癌，结肠癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌。 此外，ADVI评估了付款人政策，以了解液体活检的采用和覆盖范围（也称为血液基生物标志物测试，无浆细胞/循环肿瘤DNA）。 advi考虑了如何使用算法分析（MAAAS）（MAAAS）或免疫组织化学（IHC）影响的测试类型（例如，单个分析物，下一代测序（NGS）小组，多分析物分析（IHC）影响了付费者策略和临床指南。 Advi专注于国家商业付款人，并对区域商业付款人进行取样（其人群中肿瘤类型的发病率很高）以及当地的Medicare行政承包商（MAC）。 Advi在2018年进行了类似的分析，本报告反映了截至2020年9月的更新。 肿瘤学生物标志物的执行摘要，商业付款人具有统一的伴侣诊断（历史上与治疗剂并行批准的单一分析物），因为临床实用程序是FDA审查的组成部分。 在偏离此范式的情况下，F1CDX尚未达到统一的覆盖范围。 通常，临床效用的证据是覆盖范围的决定因素。通过二级研究工作概述Advi评估了付款人政策，并整理了我们的发现，以确定患者在选定的肿瘤类型中使用适当的生物标志物测试（本文档中的分子测试和分子分析）的趋势和机会，包括选定的肿瘤类型，包括非弱小的细胞肺癌，结肠癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌，乳腺癌。此外，ADVI评估了付款人政策，以了解液体活检的采用和覆盖范围（也称为血液基生物标志物测试，无浆细胞/循环肿瘤DNA）。advi考虑了如何使用算法分析（MAAAS）（MAAAS）或免疫组织化学（IHC）影响的测试类型（例如，单个分析物，下一代测序（NGS）小组，多分析物分析（IHC）影响了付费者策略和临床指南。Advi专注于国家商业付款人，并对区域商业付款人进行取样（其人群中肿瘤类型的发病率很高）以及当地的Medicare行政承包商（MAC）。Advi在2018年进行了类似的分析，本报告反映了截至2020年9月的更新。肿瘤学生物标志物的执行摘要，商业付款人具有统一的伴侣诊断（历史上与治疗剂并行批准的单一分析物），因为临床实用程序是FDA审查的组成部分。在偏离此范式的情况下，F1CDX尚未达到统一的覆盖范围。通常，临床效用的证据是覆盖范围的决定因素。对于未经FDA审查的其他生物标志物，商业付款人依靠国家综合癌症网络（NCCN）指南，美国临床肿瘤学会（ASCO）指南，技术评估组织和同行评审的公开证据。
评估使用 Merlin-YAP 双标记免疫组织化学法预测对
• TEAD 转录因子是参与细胞增殖、存活和细胞迁移的 Hippo-YAP/TAZ 通路的主要效应物 1 。• 多种人类恶性肿瘤中都报道了通路成分（例如编码 Merlin 蛋白的 NF2）的基因改变，这会导致组成性 YAP/TAZ 核定位和 TEAD 激活 2 。• 临床前研究表明，TEAD 抑制剂 VT3989 可破坏 YAP/TAZ-TEAD 相互作用、抑制 TEAD 转录活性、选择性阻断 NF2 缺陷型间皮瘤体外增殖并抑制 NF2 缺陷型异种移植肿瘤体内生长 3 。• 对大量人类间皮瘤细胞系的筛选表明，未检测到 NF2 突变的细胞系也表现出对 VT3989 的体外敏感性。蛋白质印迹分析表明，这些未检测到 NF2 突变的敏感细胞系对 Merlin 蛋白表达呈阴性。 • VT3989 正在一项正在进行的 1 期临床试验 (NCT04665206) 中进行评估；已证实间皮瘤患者有部分反应。 • 根据基于 NGS 的当地实验室检测，在功能丧失的 NF2 突变患者以及未检测到 NF2 突变的患者中均观察到反应。 • 之前已报道了 Merlin-YAP 双重免疫组织化学 (IHC) 检测 4 。本研究的目的是开发类似的双重 IHC 检测来评估 Merlin 和 YAP 蛋白的表达和共定位，从而为 VT3989 临床反应提供进一步的生物标志物见解。
GJB2的细胞特异性传递恢复了鼠标中的听觉功能1 DFNB1耳聋的模型，并介导了NHP Cochlea中的适当表达2
由无处不在的启动子驱动的记者。AAV9-PHP.B矢量（AAV-CBA-EGFP）在CBA启动子下表达EGFP 115（绿色），有效地转导了内毛细胞（IHC），外毛细胞（OHCS）116（Magenta）（Magenta），辅助细胞和其他小鼠Cochlea中的细胞。IHC和OHC通过117个荧光腓骨（Magenta）鉴定。 f。用AAV载体转导的细胞在GRES（AAV-GRE-EGFP）的控制下表达EGFP标记基因118。 值得注意的是，当GRE控制119表达时，在毛细胞中未观察到EGFP。 g，h。用AAV载体转导的细胞在调节元件的控制下表达120 mmgjb2.ha（g）或hsgjb2.ha（h）。 比例尺：10μm（E，F），30 121 µm（G，H）。 122IHC和OHC通过117个荧光腓骨（Magenta）鉴定。f。用AAV载体转导的细胞在GRES（AAV-GRE-EGFP）的控制下表达EGFP标记基因118。值得注意的是，当GRE控制119表达时，在毛细胞中未观察到EGFP。g，h。用AAV载体转导的细胞在调节元件的控制下表达120 mmgjb2.ha（g）或hsgjb2.ha（h）。比例尺：10μm（E，F），30 121 µm（G，H）。122
来自sirpalpha抑制剂I期临床试验的预测反应生物标志物，BI 765063，独立并与Ezabenlimab结合使用，P
该试验由OSE免疫治疗药和Boehringer Ingelheim资助。作者完全负责所有内容和编辑决策，在海报开发的各个阶段都参与其中，并批准了最终版本。作者没有收到与海报开发有关的付款。承认：Haliodx（法国马赛），现在是Veracyte的一部分，用于IHC和纳米弦分析。在作者的指导下，史蒂芬·柯克汉姆（Steven Kirkham）博士提供了医学写作支持，由Inizio公司Ashfield Medcomms的Steven Kirkham博士提供，并由Boehringer Ingelheim 资助。医学写作支持，由Inizio公司Ashfield Medcomms的Steven Kirkham博士提供，并由Boehringer Ingelheim
慢性乙型肝炎患者的横断面研究
摘要 目的 我们前期报告中对慢性乙型肝炎 (CHB) 患者肝切片中的 HBV DNA 进行了可视化，发现了病毒抗原和核酸的马赛克分布。本文我们旨在进一步探索 HBV DNA 原位杂交 (ISH) 检测的临床实用性。方法 对 313 名未经治疗的 CHB 患者进行了 HBV DNA 原位杂交以及 HBsAg、HBcAg 的免疫组织化学 (IHC) 和常规组织病理学分析。除了基本的生化和病毒学参数外，还测量了血清 HBcrAg 和 HBcAb 滴度。结果 HBV DNA、HBsAg 和 HBcAg 的 ISH 阳性率分别为 95.2%、97.1% 和 42.8%。HBV DNA 的染色模式与 HBsAg 的染色模式有显著不同。肝内 HBV DNA 与病毒载量、HBcrAg 和 HBsAg 滴度呈高度相关性。在 HBeAg 阴性患者中，肝内较高的 HBV DNA 与肝脏炎症和纤维化的组织学证据有关，而在 HBeAg 阳性患者中没有观察到这种趋势。最后，开发了一种结合 HBV DNA、HBsAg 和胶原纤维检测的三重染色方案，以便在疾病进展的背景下更好地评估病毒复制和抗原表达。结论 HBV DNA ISH 检测反映了肝内病毒复制的活力。它与常规病毒抗原 IHC 检测相补充，也与肝病的组织病理学进展有关。HBV DNA ISH 检测的应用可能有助于更好地评估 CHB 患者的病毒学和病理状况。
对 1350 例神经内分泌肿瘤进行分析可识别出多种...
结果：总体而言，在 1350 例病例中，有 1295 例 (96%) 被确认存在药物治疗相关改变。在 149/243 例胰腺病例 (61%) 和 488/1015 (48%) 非胰腺 NET 中发现 MGMT 表达低或缺失 (IHC 为 0 或 1+)，MGMT 是烷化剂敏感性的生物标志物。在 927/1193 例 NET (78%) 中发现 RRM1 是吉西他滨敏感性的生物标志物，RRM1 表达低或缺失 (IHC 为 0 或 1+)，在 950/1187 例 NET (80%) 中发现胸苷合酶 TS 是氟嘧啶敏感性的生物标志物，TS 表达低或缺失。肿瘤测序表明，BRAF（6/446（3 例为 V600E、2 例为 G596R、1 例为 K601E）、CTNNB1（3/223）、KIT（4/357）、EGFR（1/245）、FGFR2（2/224）、GNAS（1/224）、HRAS（2/192）、PIK3CA（10/418）、RB1（4/222）VHL（2/203）、KRAS（23/472）、NRAS（2/349）和 APC（14/224）存在致癌突变，EGFR（46/688）和 MET（4/306）存在扩增。在有记录的病例中，以基于机制的生物标志物为指导的治疗产生了持久的反应：一例患有 KIT 突变的转移性 NET 患者对伊马替尼治疗后部分缓解（PR）>1 年，对于 MGMT 低 / TS 低的患者，则使用链脲佐菌素或替莫唑胺加氟嘧啶化疗进行治疗，从而支持 NET 靶标分析的临床相关性。结论：尽管单个生物标志物的频率较低，但对大量 NET（n=1350）进行全面的多平台分析，在 90% 以上的患者中确定了临床相关靶标。鉴于 NET 化疗的使用率越来越高，我们的研究结果为未来临床试验评估基于生物标志物的 NET 治疗的疗效提供了基础。
精准癌症医学在转移性胆道癌中的应用
摘要 简介 晚期治疗难治性胆道癌 (BTC) 预后不良，对适当的治疗策略构成了重大挑战。通过绘制晚期 BTC 患者的分子图谱，精准癌症医学可以为这些患者提供有针对性的治疗。目的 在本分析中，我们旨在展示 PCM 在转移性 BTC 中的潜力。方法 在我们的 PCM 平台的单中心、真实世界回顾性分析中，我们描述了 30 名被诊断为不同类型转移性 BTC 的患者的分子图谱。使用 161 基因下一代测序面板、免疫组织化学 (IHC) 和荧光原位杂交检查患者的肿瘤样本以检测染色体易位。结果 我们总共在 30 名患者中发现了 35 种分子畸变。主要突变为 KRAS ( n = 8)、TP53 ( n = 7)、IDH2 ( n = 4) 和 IDH1 ( n = 3)，这些突变占所有分子改变的大部分 (62.86%)。在两例患者中观察到 BRAF 突变。在 ARID1A 、 CTNNB1 、ESR1 、FBXW7 、FGFR2 、MET 、NOTCH2 、PIK3CA 、PTCH1 、SMAD4 和 SRC1 中观察到较少见的改变，各见一例。在一名患者中检测到 FGFR 融合基因。在八名患者中未检测到突变。IHC 显示 28 名患者有 EGFR 和 p-mTOR 表达。将这些结果应用于我们的患者，建议对 60% 的患者 ( n = 18 ) 进行靶向治疗。一名患者的病情稳定。结论 PCM 是一种可行的治疗方法，可以为转移性 BTC 提供分子引导治疗建议。