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健康/免疫诊所
恩尼斯医生 (Ennis Physicians) 儿科医生：*Katherine Brown 医生，805 S. Clay，Ennis，TX，75119，9728758300*Marie Ramos 医生，2203 W Lampasas，Ennis，TX，75119，9728758765*Emmanuel Sackey 医生：601 S. Clay，Ennis，TX 75119，9728755220*Jose Salguero 医生：900 W. Ennis Ave，Ennis，TX 75119，9728751010家庭医生：*Dr. John Arkusinski, 2203 W. Lampasas, Ennis, TX, 75119, 4692562525 * Raymond Blair 博士：2203 W. Lampasas, Ennis, TX 75119, 9728783030 * Blayne Laws 博士：602 S. Clay, Ennis, TX 75119, 9728756700 *博士Fredric Puckett: 2203 W. Lampasas, Ennis, TX, 75119, 9728756200 * Tonya Youngblood 博士: 802 W Lampasas, Ennis, TX 75119, 9728754700
在昆虫中微生物和寄生虫存在期间的免疫代谢调节
多细胞生物生活在包含各种营养和各种微生物群落的环境中。一方面，生物体的免疫反应可以保护外源微生物的侵入。另一方面，生物体的合成代谢和分解代谢的动态协调是生长和繁殖的必要因素。由于产生免疫反应是一种能量密集型过程，因此免疫细胞的激活伴随着代谢转化，使ATP和新生物分子的快速产生。在昆虫中，免疫和代谢的协调是应对环境挑战并确保正常生长，发育和繁殖的基础。在通过致病性微生物激活昆虫免疫组织期间，不仅可以增强有机资源的利用，而且活化的免疫细胞也可以通过产生信号来篡夺非免疫组织的营养。同时，昆虫的体内也有共生细菌，这可以通过免疫 - 代谢调节影响昆虫的生理。本文从昆虫组织的角度（例如脂肪体，肠道和血细胞）回顾了昆虫免疫代谢调节的研究进度。在这里阐述了微生物（致病细菌/非病原细菌）和寄生虫对免疫代谢的影响，这为揭示昆虫和哺乳动物的免疫代谢机制提供了指导。这项工作还提供了见解，以利用免疫代谢来制定害虫控制策略。
对内脏利什曼原虫的免疫反应
L. donovani和l. int。婴儿感染与广泛的临床光谱相关，从无症状病例到具有高死亡率的内脏利什曼病（VL）。临床表现，例如Kala-azar真皮利什曼病（PKDL）和内脏利什曼病菌相关的胞菌细胞淋巴淋巴结症模因症（VL相关的HLHH-MIMIC），进一步有助于临床表现的多样性。这些临床变异因宿主的免疫反应与寄生虫的逃逸机制之间的复杂相互作用而错综复杂。这项叙述性综述旨在阐明与每种临床表现相关的潜在免疫机制，这是在过去5年内从已发表的文献中提取的。特定的注意是针对先天性免疫误差并获得免疫剂的患者的内脏利什曼原虫sinfection。在VL中，寄生虫利用各种免疫逃避机制，包括免疫检查点，导致主要抗炎性环境，利用寄生虫存活。相反，将近70％的个体能够安装有效的促炎性免疫反应，形成含有寄生虫的肉芽肿。尽管如此，某些患者可能会在免疫抑制后会经历该疾病的重新激活，从而挑战了当前对寄生虫的理解。患有艾滋病毒的人和那些具有先天性免疫力的人会出现更严重的感染过程，通常具有较高的复发率。因此，至关重要的是，在疾病复发和VL-与MIMIM的患者中排除原发性和获得的免疫降低。由于临床相似性，VL和HLH之间的区别可能具有挑战性，这表明称为VL-相关HLH的病态实体可能代表了症状性VL的严重表现，应认为更准确地将这种情况称为VL与VL相关的HLH-MIMIMIMIMIM。因此，在患有HLH的患者中不包括VL是必不可少的，因为适当的抗菌治疗可以逆转免疫失调。对利什曼原虫感染的免疫宿主相互作用的全面理解对于制定有效治疗和减轻疾病负担的预防策略至关重要。
免疫 - 内分泌十字路口：核受体在结核病和查加斯病中的影响
核受体（NRS）包含蛋白质的超家族，在细胞信号传导，生存，增殖和代谢中具有重要作用。它们充当转录因子，并根据其配体，DNA结合序列，组织特异性和功能将其分为家族。证据表明，在传染病，癌症和自身免疫性中，NRS调节免疫和内分泌反应，改变了细胞和器官的转录性，以及影响疾病进展。以病原体持久性为特征的慢性传染病在夸张的炎症过程中尤为明显。与急性炎症不同，这有助于宿主对病原体的反应，慢性炎症会导致代谢性疾病和神经免疫 - 内分泌反应失调。随着时间的流逝，细胞因子，激素和其他复合产生的障碍促进了不平衡，有害的防御反应。这种复杂性强调了配体依赖性NR的重要作用。结核病和chagas病是两个关键的慢性感染。因果毒剂，结核分枝杆菌和克鲁齐锥虫，已经制定了逃避策略来建立慢性感染。他们的临床表现与免疫 - 内分泌反应中断有关，指出NRS的潜在参与。本综述探讨了在结核病和chagas病中调节免疫 - 内分泌相互作用时对NR的当前理解。这些疾病仍然存在着重要的全球健康问题，尤其是在发展中国家中，强调了了解NRS介导的宿主病原体相互作用的分子机制的重要性。
众议院第430号法案 - 警察免疫与问责制法
当官员侵犯其权利时，取消合格的免疫力为马里兰州居民创造了额外的安全层。HB 430将通过确保侵犯权利，该官员不能要求豁免权并可以直接起诉，将造成直接使官员责任的罚款。如果承担责任，该官员必须偿还授予的25,000美元或5％的授予金额。，如果发现有责任，它还包括审查以进行解剖。我们已经看到了美国军官过度武力的极端例子，例如明尼苏达州的乔治·弗洛伊德案，以及马里兰州的弗雷迪·格雷。
12 年级免疫接种要求
尊敬的十二年级学生家长/监护人，俄亥俄州卫生部于 2016 年修订了十二年级学生的免疫接种要求。如果第一剂疫苗是在学生 16 岁生日之前接种的，则所有学生都需要接种第二剂脑膜炎球菌疫苗。如果第一剂疫苗是在他们 16 岁生日之后接种的，则无需接种第二剂。脑膜炎球菌疫苗有助于预防导致最危险的脑膜炎之一的细菌。虽然这些感染并不常见，但一旦发生，可能会导致严重的残疾和死亡，我们社区每个成员的疫苗接种都会保护我们所有人。如果您的孩子已经根据上述新指南中概述的标准接种了适当的疫苗，请填写此表格并将其交回高中办公室。除非您的孩子因医疗或其他原因获得特别豁免且尚未接种适当的疫苗，否则请务必让他们接种疫苗并在学年开始前将填妥的表格提交给高中。如果您对免疫接种要求有任何疑问，请联系 Holly McCormack, RN，电话 513-272-7808 或 hmccormack@mariemontschools.org **************************************************************************************************************** 请提供您孩子接种疫苗的日期。 姓名：______________________________________________出生日期：______________ 接种脑膜炎疫苗的日期： 第一剂：____________________ 第二剂：__________________ _______________________________________________ _______________________ (医生/护士签名) (日期)
Stan Perron 免疫接种服务 - 实践协助
• 免疫接种需求复杂的儿童，包括患有高风险疾病且需要个性化免疫接种计划的儿童，例如脾脏缺失、免疫抑制 • 经历过或有免疫接种后不良事件风险的儿童 (AEFI) • 患有严重针头恐惧症或无法在社区接种疫苗的儿童和青少年 • 犹豫不决的家庭 • 为患有合并症的儿童提供旅行建议和疫苗接种；（不包括 BCG 疫苗，仅在 Anita Clayton 中心提供）。NB 旅行疫苗可凭私人处方获得。该诊所由儿科传染病顾问和专职免疫护士管理，并根据 WA 免疫接种计划免费提供临床服务和疫苗。此诊所需要医疗转诊：
添加免疫接种 - CT.gov
资金来源 | 库存位置 | NDC | 品牌：为每种正在接种的疫苗选择正确的库存项目。确认制造商、批号、到期日、资金来源、库存位置、NDC 和品牌与实际接种的疫苗相符。如果正在接种的疫苗没有可用选项，则必须将剂量添加到库存中。 ➢ 身体部位。选择接种疫苗的身体部位
免疫辅助治疗在脓毒症细胞死亡中的调节：最新进展和未来方向
脓毒症的特征是免疫细胞对感染同时产生早期促炎反应和相反的抗炎反应，后者会导致长期免疫抑制。脓毒症的主要病理事件是先天和适应性免疫细胞的广泛程序性细胞死亡或细胞自我牺牲，导致严重的免疫抑制。这种严重的免疫功能障碍会妨碍有效的原发性病原体清除，从而增加继发性机会性感染、潜伏性病毒再激活、多器官功能障碍和死亡率升高的风险。细胞死亡的类型包括细胞凋亡（I 型程序性细胞死亡）、自噬（II 型程序性细胞死亡）、NETosis（形成中性粒细胞胞外陷阱 (NET) 的程序）和其他程序性细胞死亡，如细胞焦亡、铁死亡、坏死性凋亡，每种细胞死亡在脓毒症后期都以不同的方式导致免疫抑制。淋巴细胞（如 CD4 +、CD8+ T 细胞和 B 细胞）的广泛凋亡与免疫抑制密切相关。树突状细胞凋亡进一步损害 T 细胞和 B 细胞的存活，并可诱导 T 细胞无能或促进调节性 Treg 细胞增殖。此外，延迟凋亡和中性粒细胞功能受损会导致脓毒症中的院内感染和免疫功能障碍。有趣的是，异常的 NETosis 和随后成熟中性粒细胞的耗竭也会引发免疫抑制，中性粒细胞焦亡可以正向调节 NETosis。程序性细胞死亡 1 (PD-1) 或程序性细胞死亡 1 配体 (PD-L1) 之间的相互作用在脓毒症中的 T 细胞调节和中性粒细胞凋亡中起关键作用。树突状细胞生长因子 Fms 样酪氨酸激酶 (FLTEL) 可增加树突状细胞数量、增强 CD 28 表达、减弱 PD-L1 并提高脓毒症患者的存活率。最近，免疫辅助疗法因其在脓毒症患者中恢复宿主生理免疫和体内平衡的潜力而受到关注。本综述重点介绍了几种潜在的免疫治疗剂，旨在增强脓毒症管理中被抑制的先天性和适应性免疫反应。