在过去的几年中,促炎细胞因子水平升高有助于神经发育疾病的发病机理的假设已越来越受欢迎。il-1是发现自闭症谱系障碍(ASD)的主要细胞因子之一,这是一种复杂的神经发育状况,其特征是社会交流和认知障碍中的缺陷。在这项研究中,我们证明缺乏IL-1信号传导的小鼠表现出与超过数量突触相关的自闭症样缺陷。我们还表明,在早期神经发育阶段缺乏IL-1信号传导的小胶质细胞无法正确执行突触吞没的过程,并表现出过度激活雷帕霉素(MTOR)信号的哺乳动物靶标。值得注意的是,即使IL-1RA对IL-1R1的急性抑制也足以增强MTOR信号传导并减少WT小胶质细胞中的突触体吞噬作用。最后,我们证明了雷帕霉素治疗可挽救IL-1R缺陷小鼠的缺陷。这些数据揭示了通过MTOR信号传导在突触完善中的小胶质细胞IL-1的独家作用,并指示可能参与与IL-1途径中缺陷相关的神经发育障碍的新机制。
背景和假设:建议免疫激活在精神病中起重要作用。在这项研究中,分析了大量与免疫相关的蛋白质,以获得更全面的精神分裂症免疫像差图。研究设计:通过77名首期精神病(FEP)患者(其中43名后来43例接受了56个健康对照者的karoluins karolinicak a Karoliins)的血浆和脑脊液(CSF)中的Olink蛋白扩展测定(炎症小组)分析了92个免疫标记。斯德哥尔摩,瑞典。研究结果:差异分析表明,在FEP患者的血浆(n = 77)中,92种炎症蛋白中有12个明显高于对照组,并且几种蛋白质与疾病的严重程度呈正相关。诊断为精神分裂症的同类患者(n = 43)显示出15个血浆蛋白的水平明显更高,而未接受此诊断的患者没有表现出明显的差异。目前使用的奥林克炎症面板只能检测到47 CSF蛋白,其中CD5在患者和对照组之间只有不同。结论:FEP患者的几种外周免疫标记物的水平,尤其是那些干扰Wnt/β -catenin信号传导的水平明显高于健康对照组的患者,并且与疾病严重程度有关。
图1无脊椎动物和水产养殖软体动物中受过比较训练的免疫反应模型。该图说明了在无脊椎动物和海洋软体动物中观察到的训练反应的多样性。训练诱导后的免疫反应(主要反应)和挑战(次要反应)。 文献中描述的不同响应模式由不同颜色的曲线表示。 传说指示观察到不同模式的物种:训练时诱导的持续反应,没有消光期,直到次级响应(深蓝色线);免疫移位显示出定性不同的主要和次要反应,涉及不同的基因集(浅蓝色和深绿色线);具有主要响应的公差响应,但没有次级响应(浅蓝色线)。 双相反应,命名为召回响应,其主要响应随后是灭绝阶段,以及对后续挑战(浅绿线)的相似或更强大,更快,更快的次要响应。训练诱导后的免疫反应(主要反应)和挑战(次要反应)。文献中描述的不同响应模式由不同颜色的曲线表示。传说指示观察到不同模式的物种:训练时诱导的持续反应,没有消光期,直到次级响应(深蓝色线);免疫移位显示出定性不同的主要和次要反应,涉及不同的基因集(浅蓝色和深绿色线);具有主要响应的公差响应,但没有次级响应(浅蓝色线)。双相反应,命名为召回响应,其主要响应随后是灭绝阶段,以及对后续挑战(浅绿线)的相似或更强大,更快,更快的次要响应。
某些类型的白细胞(白细胞)可能会吞噬异物。这些吞噬细胞是非特异性的,但可以检测称为病原体相关的分子模式(PAMP)的通用特征。感染组织释放趋化化学物质以募集吞噬白细胞时,吞噬细胞将通过用细胞延伸(假脚本)围绕病原体吞噬病原体,并在小囊中内部化病原体。然后将囊泡融合到溶酶体上,并消化病原体。然后,可以将病原体的抗原片段显示在吞噬细胞的表面上,以刺激第三条防御线(自适应)。中性粒细胞是短暂的吞噬细胞,对感染的反应迅速,而单核细胞(巨噬细胞)的寿命更长,能够持续作用。最后,树突状细胞是一种吞噬细胞,特别适合抗原表现的作用(比巨噬细胞更重要)。补充蛋白质