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2000-2019：分子植物免疫的高度影响力出版物
作用，植物病原体相互作用或分子植物 - 微生物相互作用（在补充表S1中列出了包括这些术语在内的著名术语（包括这些术语）。在2000年代初期，该领域围绕关键概念模型结合在一起，该模型指导了对植物与其合作生物之间相互作用的分子基础进行协调的研究（Jones and Dangl 2006）。在过去的20年中，令人印象深刻的知识已经建立了，发现和概念性见解分散在80,000多个研究文章和评论中（下面讨论）。获得对如此大型研究领域的广泛概念性的理解是复杂而令人生畏的，尤其是对于可能不知道如何选择和分析关键关键影响力的早期职业学家而言。文章收到的引文数量已告知其在活跃的出版研究人员社区中的影响。作为基于文章的指标，它比基于期刊的指标（例如，期刊影响因素）更好地表明了给定论文的影响，该指标仅表示日记的全球影响（PAL和REES 2022）。重要的是，著名的作者发表在高期期刊上的论文（可能是由于所谓的“ Matthew效应”），或者由男性作者倾向于接受更多的cita，这种现象在全球范围内被称为“引用偏见”（Dorkin等人2020; Urlings等。2021）。由于这种现象，不能将汇率视为纸质质量的绝对度量。本文旨在为读者提供易于发挥的分子植物免疫研究的快照。为此，我们在2000年至2019年之间发表的分子植物免疫（以下称为Hippys）中的170个高度影响力（即高度引用）出版物（以下称为Hippys）（图1a）。我们签署并执行了分析管道，以回答以下四个问题。谁发布了嬉皮士（例如，哪些机构，期刊，国家）？Hippys地址有哪些特定的研究主题？哪些特定模型对象（即生物或分子）使用嬉皮吗？嬉皮及其研究生态系统的结构如何？总的来说，我们的研究对分子植物免疫以及共享它们的研究界最有影感最大的科学进步提供了全面的分析概述。
泌尿生殖器癌的自适应免疫
加拿大金斯敦皇后大学癌症研究所的生物医学和分子科学系； B宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州佩雷尔曼高级医学中心泌尿外科系； c不列颠哥伦比亚大学泌尿科科学系，不列颠哥伦比亚省温哥华，加拿大； D德国弗莱堡大学医学与医学中心的输血医学和基因治疗研究所； E分司血液学/肿瘤学，Tisch Cancer Institute，伊坎医学院，美国纽约州纽约州西奈山； F美国医学博士NCI，NIH，NIH，NIH，美国马里兰州癌症研究中心免疫肿瘤中心； G.UniversitéParisCité，Institut Cochin，Inserm U1016，CNRS UMR 8104，巴黎，75014，法国； h粘膜炎症和免疫力，法国巴黎75015 Institut Pasteur学院，法国巴黎； I美国德克萨斯州休斯顿市德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心外科泌尿外科系；加拿大QC蒙特利尔麦吉尔大学卫生中心泌尿外科J泌尿外科； k加拿大金斯敦皇后大学医学院泌尿外科系； l德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯敦的杰纳特里医学肿瘤学系
基于结构的嵌合流感血凝素的设计引起跨组免疫
流感病毒菌株之间的抗原变异性对开发广泛的保护性，持久的疫苗构成了重大挑战。当前的年度疫苗靶向特定菌株，需要准确预测有效中和。尽管系统发育群体之间的序列多样性，但血凝素（HA）头域的结构仍然高度保守。利用这种保护，我们设计的跨组嵌合具有结合远处菌株的抗原表面。通过结构引导的受体结合位点（RBS）残基的移植，我们在H1 HA支架上显示了H3 RBS。这些嵌合免疫原子会引起能够中和底菌株和远端菌株的跨组多克隆反应。此外，嵌合体整合了异三聚体免疫原子，增强了模块化疫苗的设计。这种方法使包含各种应变段能够产生广泛的多克隆响应。将来，这种模块化免疫原子可以用作评估免疫力优势和完善免疫策略的工具，从而提供了桥接和增强免疫力患者免疫反应的潜力。该策略有望推进普遍的流感疫苗开发。
一种加速近场扫描免疫测试的预扫描方法
近场扫描免疫（NFSI）[1]是一种强大的测量工具，可检测和诊断与电磁（EM）干扰偶联的故障印刷电路板（PCB）[2] [3]或集成电路（IC）[4]。最近的研究表明，如何处理该方法的结果，以估计辐射连续波（CW）干扰的易感性[5] [6]。但是，该方法受到过度测量时间的限制，在工业环境中可能会过时。测量时间取决于表面进行扫描，分析的频率范围和分辨率以及正在测试的设备（DUT）。减少扫描持续时间的一种方法是对扫描位置和利益频率的事先确定，也就是说，DUT在哪里表现出易感性最大值。完成了快速初始测试后，可以将CW模式下的NFSI配置为仅关注这些点和感兴趣的频率并捕获更精确的敏感性图。
12.3免疫|剑桥o级生物学修订说明...
如果对特定疾病接种疫苗的人数减少了人群的疫苗，则它会使其余人群处于大规模感染的风险中，因为他们更有可能遇到感染的人并具有感染的人，这会增加感染的数量，以及可能死于特定感染性疾病
妊娠降低了对新变体的疫苗免疫的疫苗免疫
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2025年2月11日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.29.25321357 doi：medrxiv preprint
癌症免疫中的NF-κB：朋友还是敌人？
摘要：免疫疗法的出现已完全证明了恶性细胞和免疫细胞之间的紧密关系，其对癌症结局的影响及其治疗潜力。在这一文本中，毫无疑问，破译这些复杂相互作用的转录调节至关重要。在早期观察结果表明NF-κB在癌症开始和进展中的作用后，一系列研究集合以建立NF-κB作为对癌症免疫反应的主要调节剂。重要的是，NF-κB是一个转录激活因子和阻遏物的家族，可以在癌症免疫的不同阶段起作用。在这篇综述中，我们提供了NF-κB对组成肿瘤免疫环境的不同细胞类型的选择性细胞中性贡献的概述。我们还提出了NF-κB靶向药物作为癌症免疫疗法的新观点。
有影响力者的无关紧要：与重新激活和免疫力的信息传播在社交网络模型上成倍长期持续
网络上的信息扩散模型位于AI研究的最前沿。此类模型的动态通常是流行病学的随机模型，不仅用于模拟感染，还为各种现象建模，包括计算机病毒的行为和病毒营销活动。在这种情况下的一个核心问题是如何有效检测主体图中最有影响力的顶点，以使感染表现出最长的时间。在结合了顶点的重新感染的过程中，例如SIS过程，理论研究鉴于参数阈值，其中Prosess的生存时间从对数迅速转变为超级顺序。这些结果与启动配置相关的直觉与之相矛盾，因为该过程将始终快速死亡或几乎无限期地生存。这些结果的缺点是，迄今为止，尚未对结合短期免疫力（或创意广告疲劳）的模型进行过这样的理论分析。我们通过研究SIRS过程（一种更现实的模型）来减少文献中的这一差距，除了再感染外，还结合了短期免疫力。在复杂的网络模型上，我们确定了该过程成倍长期生存的参数制度，并且对于随机图，我们获得了一个紧密的阈值。基础这些结果是我们的主要技术贡献，显示了SIRS流程的生存时间的阈值行为，该过程具有大型扩展器子图（例如社交网络模型）。
β-内酰胺抗生素可以阻止体液免疫吗？
据报道，用B -LACTAM抗生素治疗诱导白细胞减少症和念珠菌病，使对抗癌免疫疗法的临床反应恶化，并降低对疫苗接种的免疫反应。b-乳糖酶可以通过阻断其活性来切割B-乳酰胺抗生素。描述了B-乳糖苷酶的两个不同的超家族，丝氨酸B-乳糖苷酶和锌离子依赖的金属B-乳酰胺酶。在人类中，已经鉴定出了18个金属B-乳糖酶编码基因（HMBL）。虽然大多数人的生理作用仍然未知，但已经很好地确定SNM1A，B和C蛋白参与DNA修复。SNM1C/Artemis蛋白在V（d）J段重排中完全相关，这会导致免疫球蛋白（Ig）和T细胞受体变量区域，在免疫反应中具有至关重要的作用。因此，在人类中，SNM1C/Artemis突变与严重的合并免疫差异有关，其特征在于低磁性血症有效的细胞免疫和机会性感染。虽然HMBL的催化位点，尤其是SNM1家族的催化位点是高度保守的，但体外研究表明，一些B- lactam抗生素以及精确的第三代头孢菌素和氨苄青霉素抑制了金属 - B-乳糖酶蛋白SNM1A＆B和SNM1C/ARTM1C/ARTEMIS蛋白质。类比，出现了一个问题，即B-乳酰胺抗生素是否可以阻止人类诱导短暂免疫降低的人类SNM1C/Artemis蛋白。我们在这里审查了基于计算机，体外和体内证据的基于该假设的文献数据。了解B -LACTAM抗生素对免疫细胞的影响将提供新的治疗线索和肿瘤学，免疫学和传染病的新临床方法。
社论：免疫与肺血管疾病
本研究主题强调了免疫细胞相互作用在 PVD 的发展和进展中的重要性。例如，髓系抑制细胞 (MDSC) 已被证明在肺动脉高压 (PH) 中起着至关重要的作用。Zhang 等人的综述讨论了如何在肺血管微环境中招募和激活 MDSC，从而促进 PH 的发病机制。MDSC 可以通过精氨酸酶、诱导型一氧化氮合酶和能量代谢调节等各种机制强烈抑制 T 细胞和 NK 细胞的抗炎反应，其免疫抑制功能可能通过促进肺血管重塑而加剧疾病过程。间质巨噬细胞也是血吸虫病引起的 PH 的关键参与者。Kumar 等人使用以下方法确定了间质巨噬细胞的不同亚群