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编织记忆的线：预先存在的免疫如何塑造B细胞对流感A病毒的反应
我们的结果表明，已经存在的CD4 T细胞加速了抗体反应，并提高了B细胞适应新病毒变体的能力。同时，现有的抗体可以阻止血凝素的某些部位，从而重塑免疫系统的靶向方式，即免疫瘤模式。每种疫苗颗粒孔的含量有多少也影响了抗体可以重塑B细胞反应的程度。记忆-B细胞也更喜欢快速产生抗体。这意味着在注射位点局部产生的抗体对B细胞反应的影响比已经在血液中循环的抗体更大。最后，
免疫力会对人类疟原虫的繁殖与生存造成影响
许多病原体，包括疟原虫，都会产生专门的生命阶段，用于在宿主体内繁殖和向外传播。能够加快繁殖速度的特性（包括对传播阶段的有限投入）应该会使宿主健康面临更大的风险（在其他条件相同的情况下）。然而，尚不清楚为什么寄生虫没有进化出更快的繁殖速度，因为疟原虫似乎并不遵循传统预测会限制寄生虫进化的传播速度和持续时间之间的权衡。为了解决这个难题，我们引入了一个感染年龄结构的宿主内数学模型，该模型结合了动态免疫清除，以研究潜在的权衡并了解寄生虫如何优化其传播投资。当投资在所有感染年龄中保持不变时，增加传播投资会减少感染持续时间和寄生虫适应度，最佳投资发生在相对较低的值（约 5%），远低于从缺乏寄生虫投资和免疫清除之间动态反馈的模型中恢复的最佳值。对于年龄变化策略，我们的模型表明，疟原虫可以通过延迟传播投资来提高其适应性，从而最初在宿主内更快地繁殖。我们的结果表明，适应性免疫可以施加生存-繁殖权衡，这解释了为什么疟原虫无法在宿主内更快地进化。我们的理论框架为理解传播投资策略如何改变疟疾感染生命周期内的传染时间提供了基础，这对寄生虫响应控制努力的进化具有影响。
枪支行业免疫力的轮廓：分离权力，联邦制和第二修正案
2005年，国会通过了《武器法》（PLCAA）的保护，授予了枪支行业，从而避免了民事诉讼的豁免权。但是，PLCAA免疫力不是绝对的。本文表明，在裁定涉及枪支行业免疫范围的案件时，州和联邦法院在裁定案件时都会从根本上误读PLCAA。正确理解，PLCAA允许针对枪支行业提起诉讼，只要它们基于法定行动原因而不是普通法。虽然广泛提高州普通法的主张，但PLCAA为州立法机关提供了自治，以决定如何规范其边界内的枪支行业。此外，本文解决了有关枪支行业法规的宪法限制的未解决问题。PLCAA明确达到三个宪法原则之间的平衡。它通过保护枪支行业免受民事诉讼的侵害，保护个人保留和承担武器的权利，这将不足以削弱平民访问枪支的机会。坚持认为，权力的分离要求枪支行业法规应源于立法，而不是普通法裁决。它使州政府在决定如何规范枪支行业方面具有自治权，并认识到有关如何最好地减少与枪支相关的暴力行为存在区域差异。我们向对《第二修正案》申请枪支行业法规的申请的解释提供咨询，该法规将扩大保留和承担武器的权利，而牺牲了其他重要的宪法原则，例如分离权力和联邦制。
IMM 1——豁免协议
检察官应考虑豁免权对证人证词的权重的影响。事实裁定者需要确凿证据才能依赖获得豁免权的证人的证词。检察官在评估所提供证据的可靠性时，应考虑《在押告密证人》（INC 1）政策中所述的因素。
逐渐下降的免疫力保持无免疫扩散的指数持续时间
扩散过程渗透到人工智能的众多领域，抽象地模拟了网络中信息交换的动态，这些信息交换通常是易变的。一个核心问题是信息在网络中保留多长时间，即生存时间。对于常见的 SIS 过程，对于各种参数，预期生存时间至少是星图上网络规模的超多项式。相比之下，引入临时免疫的 SIRS 过程的预期生存时间在星图上始终最多为多项式，并且仅对于更密集的网络（例如扩展器）才为超多项式。然而，这一结果依赖于完全的临时免疫，而这在实际过程中并不总是存在的。我们引入了 cSIRS 过程，它结合了逐渐下降的免疫力，使得每个时间点的预期免疫力与 SIRS 过程的预期免疫力相同。我们在星图和扩展器上严格研究了 cSIRS 过程的生存时间，并表明其预期生存时间与没有免疫力的 SIS 过程非常相似。这表明，免疫力逐渐下降就等于没有免疫力。
多音 EMI 对集成振荡器传导抗扰度的协同效应
稿件收到于 2022 年 3 月 28 日；修订于 2022 年 5 月 3 日；接受于 2022 年 5 月 12 日。导致这些结果的研究获得了欧盟“地平线 2020”研究和创新计划下玛丽居里资助协议编号 812790（MSCA-ETN PETER）的资助。（通讯作者：Qazi Mashaal Khan。）Qazi Mashaal Khan 就职于 ESEO 工程学院、电气和电子工程系、RF-EMC 研究小组，49107 昂热，法国，同时也就职于法国国立应用科学研究所，35708 雷恩，法国（电子邮件：qazimashaal.khan@eseo.fr）。 Lokesh Devaraj 和 Alastair Ruddle 就职于 HORIBA MIRA Limited，地址：英国纽尼顿，CV10 0TU（电子邮件：lokesh.devaraj@horiba-mira.com；alastair.ruddle@horiba-mira.com）。Mohsen Koohestani、Mohamed Ramdani 和 Richard Perdriau 就职于 ESEO 工程学院电气和电子工程系 RF-EMC 研究组，地址：法国昂热 49107，以及雷恩第一大学雷恩电子和电信研究所，地址：法国雷恩 35042（电子邮件：mohsen.koohestani@eseo.fr；mohamed.ramdani@eseo.fr；richard.perdriau@eseo.fr）。数字对象标识符 10.1109/LEMCPA.20XX.XXXXXX
验证 IC 传导发射和抗扰度模型（包括老化和热应力）
摘要 — 诸如老化和热应力等环境因素会严重影响集成电路 (IC) 的电磁兼容性行为。工业中可以使用标准化的 IC 传导发射模型 (ICEM-CE) 和 IC 传导抗扰模型 (ICIM-CI) 来预测 IC 和印刷电路板级别的电磁行为。然而，这些模型没有考虑到老化和极端温度变化的影响。在本文中，使用采用绝缘体上硅技术设计的定制 IC，其中包含多个独立的模拟模块，通过测量和晶体管级模拟来表征老化和温度对传导发射和抗扰的影响。执行高加速温度和湿度应力测试 (HAST) 来评估老化及其对 IC 参数的影响。结果表明，无源分布网络仅受热应力的影响，而不会受到 HAST 老化的影响。后者主要影响 IC 中的有源元件，并通过固有的永久性退化机制降低传导发射和抗扰度水平。此外，热应力主要导致晶体管特性（如阈值电压和有效迁移率）发生漂移，从而影响传导发射和抗扰度水平并导致软故障。从测量和模拟中收集的所有漂移/公差都经过了表征，以便可以将它们纳入 ICEM-CE 和 ICIM-CI 标准的未来版本中。
开发 RIPK1 降解剂以增强抗肿瘤免疫力
受体相互作用蛋白激酶 1 (RIPK1) 的支架功能赋予对免疫检查点阻断 (ICB) 的内在和外在抵抗力，并成为改善癌症免疫疗法的有希望的靶点。为了解决 RIPK1 中间域内定义不明确的结合口袋所带来的挑战，我们利用蛋白水解靶向嵌合体 (PROTAC) 技术开发了 RIPK1 降解剂 LD4172。LD4172 在体外和体内均表现出强效和选择性的 RIPK1 降解。LD4172 降解 RIPK1 会引发免疫原性细胞死亡，增强肿瘤滤过淋巴细胞反应，并使雌性 C57BL/6J 小鼠中的肿瘤对抗 PD1 疗法敏感。这项研究报告了一种 RIPK1 降解剂，它可作为化学探针用于研究 RIPK1 的支架功能，也可作为潜在的治疗剂用于增强肿瘤对 ICB 治疗的反应。
IL-18 在 P2RX7 介导的抗肿瘤免疫中的作用
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