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通过DNA脱甲基化促进GSDME表达以增加乳腺癌MCF-7 /紫杉醇细胞的化学敏感性< / div>
乳腺癌是全球女性中最常见的癌症[1]，是癌症相关死亡的主要原因[2]，其发病率逐年增加。在临床上，乳腺癌主要通过手术，放疗，化学疗法和靶向疗法进行治疗[3，4]。但是，大多数患者仍接受常规手术和化学糖尿化的治疗。其中，化学疗法被认为是避免术后癌症复发的关键联系。紫杉醇是一种广谱的抗肿瘤药物，是乳腺癌使用最广泛的Che-Mothapeutics之一[5，6]。它会干扰肿瘤细胞中微管的分解，导致细胞周期停滞，防止癌细胞复制，并最终导致细胞死亡[7]。不幸的是，随着紫杉醇的广泛使用，乳腺癌患者对其产生了抗药性，从而导致治疗衰竭[8-10]。因此，迫切重要性是寻求一种潜在的药物分析机制，并提高乳腺癌患者对紫杉醇的敏感性。Gasdermin（GSDMS）是一个形成孔的蛋白质，在细胞死亡中起重要作用。gsdme是Gasdermin家族的家伙。它最初被识别为DFNA5（耳聋，常染色体显性5）[11，12]，也称为ICERE-1，因为它在雌激素受体中的表达较低[1]。最近，越来越多的研究表明，GSDME在调节细胞死亡中起着重要作用[2，13，14]。DNA甲基化是哺乳动物中最稳定的表观遗传修饰之一[19]。通过对加油动物家族与抗癌特性之间关系的深入研究，越来越多的研究人员认为，GSDME是各种癌症的重要预测标记[13，15，16]。作为肿瘤抑制剂，GSDME已被证明可以抑制癌细胞的增殖，迁移和分化[2，13，15]。随着研究的加深，我们发现缺乏GSDME表达可能与肿瘤化学疗法抗性有关[16-18]。此外，已经提出了GSDME表达的丧失会在某些黑色素瘤细胞中引起对依托泊苷的抗性[18]。然而，没有研究研究乳腺癌中GSDME表达与耐化学疗法的关系。我们的目的是测试调节GSDME表达的精力可能是改善乳腺癌化学疗法效应并降低耐药性的有效方法。异常基因表达是人类癌症的特征，DNA甲基化状态的变化可能对基因表达产生深远的影响。它主要发生在基因组稀疏分布的CpG二核中[20]。研究表明，异常的DNA甲基化不仅与人类疾病有关，而且还与有希望的生物候选标记有关[21]。在这项研究中，我们通过使用5-甲基胞霉素抗体富集甲基化的DNA片段进行了免疫沉淀。此方法可以快速识别CpG位点。与高通量测序结合使用，被认为是量化甲基化水平的全基因组技术。许多研究表明，DNA甲基化在大多数肿瘤细胞中降低了GSDME的表达，因此很难在肿瘤细胞中诱导凋亡[15,17,22,23]。因此，我们可以使用DNA甲基转移酶抑制剂（Decitabine）来增加某些癌细胞中GSDME的表达（例如胃癌，大肠癌，乳腺癌等）增加了其对化学疗法药物的敏感性[24，25]。化学疗法会以多种方式导致肿瘤细胞死亡，其中一种是凋亡。凋亡，也称为炎性细胞坏死，是一个新发现的程序性细胞
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63 Sultan Kristin Smart聚合物，用于基于稳健亲和力的捕获磷酸化和甲基化蛋白质46 Szeitz Beata对黑色素瘤蛋白质组47 Watral Joanna中癌症驱动基因突变的重点分析，Joanna探索了跨性别的proventry signal signal signal signal signal signal signal signal spirant spiratial simpals sporics spirication spirication sporics sphia tmt tmt smt tmt tmt tmt tmt tmt tmt tmt tmt tmt tmt tmt tmt genetic frontotemporal dementia subtypes 51 Xuan Yue A novel intelligent data acquisition Hybrid-DIA mass spectrometry strategy: enabling data-driven and hypothesis-driven approaches in one go 52 Xuan Yue Unlocking the potential of large-cohort proteomics studies with a novel high-resolution accurate mass platform 23 Zarrineh Mahshid PhenoPCM: A Feasibility study of Proteomics and常规临床样本中的多词