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World File Search SystemImmunosuppressive
床头到台式
目的：评估患有心血管疾病（CVD）或2型糖尿病（T2D）患者的患者已经研究了哪些免疫抑制药物并有效，而没有先前存在的免疫介导的疾病以验证低年级炎症的体外和动物模型发现（床侧至贝型贝型）。方法：在PubMed中发现了CVD或T2D中免疫抑制药物的临床试验。排除了有关先前存在免疫介导的炎症性疾病患者的研究。发现了共有19次临床试验，测试canakinumab，anakinra，甲氨蝶呤，秋水仙碱，羟氯喹，乙酸酯和磺胺甲甲基酸酯。结果：canakinumab和corchicine显着降低了CVD的风险，而甲氨蝶呤则没有。磺胺丙嗪对血管功能没有影响。anakinra和羟氯喹对T2D中血糖控制和β细胞功能具有积极作用。eTanercept对T2D患者没有影响。结论：观察到的结果表明，专门针对IL-1β的免疫抑制药物对减弱CVD和T2D有希望。这些发现验证了体外和动物模型，显示了IL-1轴参与CVD和T2D的发病机理。使用针对这些疾病慢性炎症的免疫抑制药物可能是将来的治疗策略，作为现有的CVD和T2D药理治疗的附加方法。但是，应仔细考虑潜在的治疗效果，不良事件和成本效益，这对于药物开发至关重要。
epcoritamab（duobody®CD3XCD20）-Genmab
• Primary CNS lymphoma or CNS involvement • Known past or current malignancy other than inclusion diagnosis • Autoimmune or other diseases resulting in permanent immunosuppression or immunosuppressive therapy • Seizure disorder requiring therapy (eg, steroids or anti-epileptics) • Any prior therapy with an investigational bispecific antibody targeting CD3 and CD20 • Prior treatment with CAR T therapy within 30 days of first epcoritamab administration • Eligible for curative intensive salvage therapy followed by high-dose chemotherapy with HSCT rescue • Autologous HSCT within 100 days of first epcoritamab administration, or any prior allogeneic HSCT or solid organ transplantation • Active hepatitis B or C infection (evidence of prior hepatitis B virus but PCR-negative is permitted) or known HIV infection
胰腺癌中的调节性 T 细胞：小鼠和人类
简单总结：调节性 T 细胞 (Treg) 是胰腺肿瘤微环境中的主要免疫抑制细胞亚群。Treg 通过直接作用于癌细胞或抑制效应免疫细胞来影响肿瘤生长。Treg 细胞与其他免疫抑制细胞（如髓系抑制细胞 (MDSC)）形成部分冗余网络，赋予肿瘤免疫抑制的稳健性和对免疫疗法的抵抗力。临床前研究结果显示，随着 Treg 耗竭，早期肿瘤中的 MDSC 随之减少，而在晚期 PCa 中则出现相反的关联，这促使对整个肿瘤发生过程中 PCa 的免疫抑制特征进行全面分析。分析这些补偿机制的一个相关背景可能是接受新辅助治疗 (neoTx) 的局部晚期 PCa 患者。为了了解这些动态并揭示涉及 Tregs 的阶段特定行动策略，允许对 PCa 不同阶段施用 neoTx 的临床前模型可能是一个非常有用的平台。
腺苷通路和免疫检查点双重阻断在非小细胞肺癌中的应用前景：基础研究和临床应用进展
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黄热病疫苗：禁忌症和注意事项
• 因急性和慢性白血病和淋巴瘤（包括霍奇金淋巴瘤）导致的免疫抑制。 • 因 HIV/AIDS 导致的严重免疫抑制（请参阅英国 HIV 协会和儿童 HIV 协会指南）。 • 细胞免疫缺陷（例如严重联合免疫缺陷、Wiskott-Aldrich 综合征、22q11 缺陷/DiGeorge 综合征）。 • 正在接受慢性淋巴增生性疾病的随访，包括血液系统恶性肿瘤，如惰性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、骨髓瘤和其他浆细胞病。 • 在过去 24 个月内接受过同种异体（来自供体的细胞）干细胞移植，并且没有持续的免疫抑制或移植物抗宿主病 (GVHD)。 • 在过去 24 个月内接受过自体（使用自己的干细胞）造血干细胞移植。 • 正在接受或在过去 6 个月内接受过针对恶性疾病或非恶性疾病的免疫抑制化疗或放疗的人。 • 正在接受或在过去 6 个月内接受过针对实体器官移植的免疫抑制治疗的人（根据移植类型和患者的免疫状态，有例外情况）。 • 正在接受或在过去 12 个月内接受过免疫抑制生物治疗的人（例如抗肿瘤坏死因子治疗，如阿仑单抗、奥法木单抗和利妥昔单抗），除非专科医生另有指示。 • 正在接受或在过去 3 个月内接受过免疫抑制治疗的人，包括：
靶向TNF-α-产生巨噬细胞激活...
引言胰腺导管腺癌（PDA）是最致命的癌症形式之一（1，2）。这部分归因于强大的转移性行为和对分子，免疫和放射治疗干预措施的耐药性多种机制（3，4）。重要的是，PDA的特征是强大的基质纤维化和免疫抑制反应，在原发性和转移性疾病中产生无药物和抗肿瘤免疫力 - 无药物（5-9）。在极少数情况下，具有免疫检查点阻滞（ICB）的免疫治疗（ICB）已经成功（10），但大多数胰腺癌对ICB具有抵抗力（11）。然而，克服PDA中发现的基质屏障可以使这种疾病容易受到ICB的影响（12-16），证明在正确的治疗条件下，PDA可以在PDA中发生强大的抗肿瘤免疫反应。除了致密的细胞外基质（ECM）以及癌症粘结的成纤维细胞（CAF）的免疫抑制行为之外，PDA中有效抗肿瘤免疫反应的主要障碍之一是免疫抑制性肿瘤相关的巨型乳液的丰富性和活性（TAM）的丰富性和活性。的确，髓样衍生的抑制细胞（MDSC）和巨噬细胞通常是PDA中最丰富的基质种群（14，20）。这对疾病的进展和对治疗的抵抗具有很大的影响，因为明显极化的巨噬细胞能够促进肿瘤进展的所有步骤，包括癌细胞增殖，侵袭和转移性部位的定殖，以及具有鲁棒性炎症性和免疫抑制功能（21-24）。此外，除了
给予狂犬病免疫球蛋白（钻机）
•免疫能力的人：四剂1.0毫升狂犬病疫苗，暴露后的第一个剂量（在第0天），在第一个剂量后的第3、7和14天进行额外剂量。（第0、3、7和14天）•免疫功能低下的人：（包括服用皮质类固醇或其他免疫抑制剂的人，患有免疫抑制疾病的人）和那些服用氯喹和其他抗形性药物的人：五剂五剂1.0 ml狂犬病疫苗。（第0、3、7、14和28天）•先前免疫的个体：两剂1.0毫升狂犬病疫苗。（第0和第3天）
AIP-Principles-Immunization-HSCT-SOT.pdf
患者已停用免疫抑制药物至少三个月。这是活疫苗*的绝对要求。非活疫苗可在 6 – 12 个月时接种；但免疫原性有限，因此最好等到 24 个月或更晚。移植后头两年内禁用活疫苗*（包括黄热病）。此后，如果患者没有复发或活动性移植物抗宿主病，并且患者停用免疫抑制药物，则可以接种活疫苗*。对于旅行疫苗，请将个人转介给当地旅行健康专业人士。
肾癌和血管生成：当前治疗中的治疗靶点和反应生物标志物
摘要：由于肾肿瘤异常血管化和高免疫浸润，目前肾细胞癌 (RCC) 的治疗方案以血管生成或免疫抑制途径或两者为目标。肿瘤血管生成在肿瘤生长和免疫抑制中起着至关重要的作用。事实上，异常的血管会促进缺氧，也能发挥免疫抑制功能。此外，包括 VEGF-A 在内的促血管生成因子对免疫细胞具有免疫抑制作用。尽管 RCC 的治疗取得了进展，但仍有无反应者或获得性耐药者。目前，临床实践中没有使用生物标志物来指导不同可用治疗方法之间的选择。考虑到血管生成在 RCC 中的作用，血管生成相关标志物是令人感兴趣的候选者。它们已在对抗血管生成药物 (AA) 的反应中进行研究，并在预测反应方面表现出兴趣。它们在单独或与 AA 联合免疫疗法中的研究较少。在这篇综述中，我们将讨论血管生成在肿瘤生长和免疫逃逸中的作用，以及血管生成靶向生物标志物在预测 RCC 对当前疗法的反应中的作用。
靶向单胺氧化酶A调节的肿瘤 -
靶向肿瘤相关的巨噬细胞（TAMS）是修改免疫抑制性肿瘤微环境并改善癌症免疫疗法的有前途的策略。单胺氧化酶A（MAO-A）是一种以其在大脑中的功能而闻名的酶。小分子MAO抑制剂（MAOI）用于治疗神经系统疾病。在这里，我们观察到小鼠和人类TAM中的MAO-A诱导。MAO-A脱发小鼠表现出降低的TAM免疫抑制功能，与增强的抗肿瘤免疫相对应。MAOI治疗可诱导TAM重编程并抑制临床前小鼠同步和人异种移植肿瘤模型中的肿瘤生长。结合MAOI和抗PD-1治疗会导致协同抑制肿瘤。临床数据相关研究将高肿瘤内MAOA表达与较差的患者生存相关。我们进一步证明，MAO-A通过上调氧化应激促进了TAM免疫抑制极化。一起，这些数据将MAO-A确定为TAM的关键调节剂，并支持重新利用TAM重编程以改善癌症免疫疗法的MAOI。