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World File Search SystemImmunosuppressive
COVID-19疫苗快速参考
表2：那些严重或中度免疫促进的人包括：•接受透析（血液透析或腹膜透析或腹膜透析）•接受活跃治疗（例如，化学疗法，靶向疗法，靶向治疗，靶向治疗，靶向疗法，对固体或血液学疾病的免疫疾病•进行固体型固体疗法•服用固体植物•服用固体疗法•服用固定疗法• receptor (CAR)-T-cell therapy or hematopoietic stem cell transplant (within 2 years of transplantation or taking immunosuppression therapy) • Individuals with moderate to severe primary immunodeficiency (e.g., DiGeorge syndrome, Wiskott-Aldrich syndrome) • Individuals with HIV with prior AIDS defining illness or prior CD4 count ≤ 200/mm3 or prior CD4 fraction ≤ 15% or (in children 5-11年）周围获得的HIV感染•接受特定免疫抑制疗法的主动治疗的个体（请参阅指令中的清单）
具有免疫抑制剂的黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌的风险，第一部分：钙调蛋白抑制剂，硫嘌呤，IMDH抑制剂，mTOR抑制剂和皮质类固醇
Immunosuppression is a well-documented risk factor for skin cancer, as exemplified by the 65- to 250-fold higher squamous cell carcinoma risk, 10-fold higher basal cell carcinoma risk, and 0 to 8-fold higher melanoma risk in solid organ transplant recipients (SOTRs) receiving potent, prolonged courses of immunosuppressive therapies.已显示许多免疫系统成分可以抑制或促进肿瘤的生长，并且免疫抑制药物可能对与免疫系统无关的增殖途径有其他影响。因此，皮肤科医生对特定方案的评估是评估每个患者皮肤癌风险的关键。在本手稿中，首次审查了皮肤癌发育和回归的免疫介导的机制。接下来，证据的合成显示了SOTR中常用的免疫抑制剂对黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌风险的不同作用。这些包括全身性钙调蛋白抑制剂，硫嘌呤，IMDH（肌苷一磷酸脱氢酶）抑制剂，mTOR（乳脂蛋白的哺乳动物靶标）抑制剂和全身性皮质类固醇。最后，讨论了SOTR中皮肤癌筛查的建议。我们进一步为某些非移植患者提供建议，这些患者可能会因与特定免疫抑制剂暴露有关的风险而受益于常规皮肤癌筛查，并且我们提出了基于证据的策略，以最大程度地减少在临床实践中使用高风险免疫抑制剂。（J Am Acad Dermatol 2023; 88：521-30。）
恢复免疫抑制以增强癌症免疫治疗
肿瘤会采取各种策略来逃避免疫控制。大多数癌症免疫疗法的主要目的是恢复有效的免疫监视。在调节免疫逃逸的不同过程中，肿瘤微环境相关可溶性因子和/或细胞表面结合分子是导致肿瘤特异性 CD8 + T 细胞功能失调的主要原因。这些动态免疫抑制网络在多个层面上防止肿瘤排斥，也限制了免疫疗法的成功。尽管如此，免疫检查点抑制剂或调节细胞靶点和免疫抑制酶的分子的最新临床发展凸显了基于选择性破坏免疫抑制网络的方法的巨大潜力。目前，联合使用不同类别的免疫疗法是影响癌症患者生存的最终方式。随着旨在产生有效抗肿瘤免疫反应的免疫检查点抑制剂的出现，癌症免疫疗法发生了深刻的变化：从整体刺激免疫系统到特定靶向免疫成分。本综述将特别强调参与者、限制有效抗肿瘤反应的机制以及针对免疫抑制途径的当前免疫治疗方法。我们还讨论了这些策略所面临的持续挑战，并提出了绕过新免疫治疗方法障碍的建议，包括在优化免疫治疗方案时使用相关生物标记物以及识别可以从确定的基于免疫的方法中受益的患者。
基于精氨酸酶 1 的免疫调节疫苗诱导。......
摘要 ◥ L-精氨酸分解代谢酶精氨酸酶 1 (ARG1) 的表达是一种由肿瘤诱导的髓系细胞介导的中心免疫抑制机制。ARG1 活性的增加促进了免疫抑制微环境的形成，并导致许多癌症表现出更具侵袭性的表型。此前已证实癌症患者和健康受试者的外周血中存在针对 ARG1 衍生表位的内在 T 细胞免疫。为了评估 ARG1 衍生肽疫苗作为单一疗法和与检查点阻断联合疗法的抗肿瘤效果，我们利用了不同的体内同源小鼠肿瘤模型。为了评估抗肿瘤效果，对肿瘤进行了流式细胞术分析和 IHC，并进行了 ELISPOT 测定以表征免疫反应。我们表明，针对 ARG1 的治疗性疫苗能够激活内源性抗肿瘤
间充质干细胞调节免疫系统
抽象的MSC是具有多能分化潜力和免疫抑制能力的多能干细胞。因此，MSC在再生医学中起着重要作用；对其调节免疫反应机制的研究还将导致治疗免疫疾病的新策略。研究表明，MSC可以通过分泌细胞因子或细胞对细胞接触来调节适应性和先天免疫，并发挥免疫抑制作用。此外，MSC的细胞外囊泡分泌也是重要的免疫调节机制。MSC需要在体外进行培养，然后才能调节免疫力。已经表明，培养过程中MSC的预处理可以提高细胞存活率并进一步提高免疫调节的能力。在本文中，讨论了调节免疫反应的MSC的机制，以加深对调节免疫力的MSC的理解。
推荐成人免疫时间表，疫苗和年龄组-KSID，2012
心血管疾病；糖尿病;慢性肝病；慢性肾衰竭；肾病综合征；功能或解剖学;免疫屈光度患者（先天性免疫缺陷，HIV感染，白血病，淋巴瘤，霍奇金氏病，多发性骨髓瘤，其他恶性，固体器官移植）（用3或4剂蛋白质结合疫苗接种造血性干细胞移植）；长时间使用高剂量皮质类固醇或免疫抑制剂；和人工耳蜗。 如果在5年前接种疫苗，则建议对65岁或65岁以上的人进行一次重新接种，并且在初次疫苗接种时他们的年龄小于65岁。 建议在5年后进行一次重新接种，以针对慢性肾衰竭，肾病综合征，功能性或解剖学症，免疫功能低下的疾病以及长时间使用免疫抑制剂的患者。心血管疾病；糖尿病;慢性肝病；慢性肾衰竭；肾病综合征；功能或解剖学;免疫屈光度患者（先天性免疫缺陷，HIV感染，白血病，淋巴瘤，霍奇金氏病，多发性骨髓瘤，其他恶性，固体器官移植）（用3或4剂蛋白质结合疫苗接种造血性干细胞移植）；长时间使用高剂量皮质类固醇或免疫抑制剂；和人工耳蜗。如果在5年前接种疫苗，则建议对65岁或65岁以上的人进行一次重新接种，并且在初次疫苗接种时他们的年龄小于65岁。建议在5年后进行一次重新接种，以针对慢性肾衰竭，肾病综合征，功能性或解剖学症，免疫功能低下的疾病以及长时间使用免疫抑制剂的患者。
儿童HSCT建议 - 开放政府计划
•旅行疫苗不是在艾伯塔省提供的省级资助。•应在用于旅行目的的疫苗之前咨询移植医师。•如果需要在移植后或更晚的两年内进行旅行疫苗，只要服务对象已经使用免疫抑制药物至少三个月。这是实时疫苗的绝对要求。非活疫苗可以在6至12个月时进行。但是免疫原性受到限制，因此等到24个月或更晚的时间。•在移植后的头两年禁忌活疫苗（例如黄热病）。之后，如果服务对象没有复发或慢性GVHD，并且客户不使用所有免疫抑制药物，则可以进行实时疫苗。•要求旅行疫苗的客户应转交给当地旅行健康专业人员。
用LCP-tacrolimus挽救的严重钙调神经蛋白抑制剂疼痛综合征
我们报告了一名30岁的男性患者，患有严重的钙神经抑制剂疼痛综合征（CIPS），死后供体移植后。将患者移植在基于Cyclospo Rine的一种基于免疫抑制剂方案上。在移植后三个月，他表现出了亚急性和衰弱的寡素疼痛，这些疼痛投射到了双腿的meta骨和膝盖上。临床检查和血液检查并未揭示出特殊的异常。磁共振成像显示弥漫性骨髓水肿，强烈暗示着CIPS（图1）[1]。除了密集的物理疗法外，免疫抑制方案被更改为延长释放（ER）他克莫司（Advagraf®），而没有显着改善。因此，该处理再次被修改为LCP-artacrolimus（Enkarsus®），具有逐步和实质性的CIPS临床改善。
cnio -Caixaresearch Foundation Frontiers会见免疫调节和癌症治疗方面的前沿：第二版
Luis Alvarez-Vallina，Cnio，马德里，西班牙，玛丽亚·卡萨诺瓦 - 赛伯斯，cnio，马德里，马德里，西班牙纳比尔·迪约德，塞尼奥，西班牙，马德里，西班牙大卫·桑乔，cnic，cnic，cnic，cnic，马德里，西班牙西班牙，西班牙（cindy），纽约，纽约，杀害了纽约州，杀死了纽约州，杀死了纽约州的系统。然而，肿瘤可能会侵入免疫系统，该免疫系统产生免疫抑制性肿瘤微环境，从而使肿瘤具有抗性免疫疗法。本次会议将重点关注并讨论有关免疫逃生机制，免疫耐力和免疫调节的机理见解的最新发现。我们将解决肿瘤如何逃脱免疫系统，从而产生免疫抑制性肿瘤微环境，以及肿瘤如何对免疫肝具有抵抗力。本次会议还将概述针对癌症治疗或癌症相关疾病的免疫系统的临床前和新兴临床进展。
免疫检查点抑制剂在转移性胰腺癌中的作用：当前状态和Outlook
摘要：胰腺导管腺癌（PDAC）是最致命的肿瘤之一，其特征是其侵略性肿瘤生物学和预后不良。虽然免疫检查点抑制剂（ICI）在各种实体瘤的治疗算法中起主要作用，但对于转移性PDAC（MPDAC）患者，ICI仍然没有证据表明ICI临床受益。This might be due to several reasons, such as the inherent low immunogenicity of pancreatic cancer, the dense stroma-rich tumor microenvironment that precludes an efficient migration of antitumoral effector T cells to the cancer cells, and the increased proportion of immunosuppressive immune cells, such as regulatory T cells (Tregs), cancer-associated fibroblasts （CAF）和粒细胞来源的抑制细胞（MDSC），促进肿瘤的生长和侵袭。在这篇综述中，我们提供了MPDAC中ICI当前状态的概述，报告了将ICIS实施胰腺癌治疗策略的生物学原理报告，并讨论了该领域的临床前研究和临床试验。此外，我们阐明了将ICIS实施到PDAC的治疗策略中的挑战，并讨论了潜在的未来方向。