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免疫疗法彻底改变了脑转移性癌症治疗：变革结果的个性化策略
脑转移性癌症构成了重要的临床挑战，患者的治疗选择有限，预后不良。近年来，免疫疗法已成为解决脑转移的一种有前途的策略，比传统治疗具有明显的优势。本评论探讨了在脑转移性癌症的背景下肿瘤免疫疗法不断发展的景观，重点是肿瘤微环境（TME）和免疫治疗方法之间的复杂相互作用。通过阐明TME内的复杂相互作用，包括免疫细胞，细胞因子和细胞外基质成分的作用，该综述突出了免疫疗法重塑脑转移治疗范式的潜力。利用免疫检查点抑制剂，细胞免疫疗法和个性化治疗策略，免疫疗法有望克服血脑屏障和免疫抑制脑转移的微观环境所带来的挑战。通过对当前研究发现和未来方向的全面分析，这项综述强调了免疫疗法对脑转移癌管理的管理性影响，为个性化和精确的治疗干预提供了新的见解和机会。
●我们的结果表明IPS是可推广的多...
图3。km存活曲线（顶部面板）和多元Coxph森林图（底部面板）说明了POL/POLD 1的左侧的RWPF（左侧RWPF，右侧RWOS）的结果（RWOS），用免疫疗法（IO）治疗的患者（IO）以及与化学疗法和IO + IO + IO + IO + IO + IO + IO（IO）组合的结局（左侧），并与IO + IO + IO（IO）组合进行了突变（基因（其他）。在KM图中指定了随着时间的流逝的中位生存时间和处于危险中的患者人数。森林图具有多元COXPH模型的危险比（HR），所有协变量（POL/POLD1突变，TMB，MSI状态和指示）的置信间隔为95％，表明相对的进展或死亡风险。
汽车nk“离货架上”免疫疗法 - 细胞生物
免疫疗法：汽车NK细胞汽车NK细胞，也称为嵌合抗原受体（CAR）天然杀伤细胞，是一种用于癌症免疫疗法的免疫细胞。天然杀手（NK）细胞是先天免疫系统的一部分，在识别和消除包括癌细胞在内的异常细胞中起着至关重要的作用。CAR NK“ Off the Beshelf”免疫疗法CAR NK细胞是通过基因修饰NK细胞在其表面表达嵌合抗原受体（CAR）而产生的。这些汽车是合成受体，旨在识别癌细胞表面上存在的特定蛋白质或抗原。一旦将汽车NK细胞注入患者的体内，他们就可以识别并靶向表达相应抗原的癌细胞，从而导致这些恶性细胞的破坏。CAR NK细胞疗法具有降低的毒性以及同时靶向多种抗原的能力。此外，NK细胞具有固有的肿瘤识别和杀伤机制，使其成为基于汽车的免疫疗法的有吸引力的候选者。汽车NK和CAR T细胞CAR NK细胞和CAR T细胞之间的区别是针对癌症免疫疗法设计的免疫细胞的类型，但是它们具有独特的特征和作用机制。细胞类型：CAR NK细胞：CAR NK细胞来自天然杀伤（NK）细胞，该细胞是先天免疫系统的一种细胞毒性淋巴细胞。CAR T细胞：CAR T细胞源自T淋巴细胞，T淋巴细胞是适应性免疫系统的一种免疫细胞。靶标识别：CAR NK细胞：CAR NK细胞主要通过其激活受体识别和靶向癌细胞，例如天然杀伤力组2D（NKG2D）受体，以及通过CAR介导的对特定抗原的识别。CAR T细胞：CAR T细胞主要通过其汽车识别和靶向癌细胞，它们的合成受体旨在识别在癌细胞表面表达的特定抗原。
CAR免疫疗法治疗传染病
2基金会卫生研究所Arago´n（iis arago´n），阿拉贡生物医学研究中心（CIBA），西班牙扎拉戈萨，3个生物医学研究中心，网络流量研究中心 Spain, 5 Department of Immunology, Clientic Hospital University Lozano Blesa, Zaragoza, Spain, 6 Department of Microbiology, Pediatry, Pediatry, Pediatry, Radiology and Public Health, University of Zaragoza, Zaragoza, Spain, 7 Nanoscience Institute of Aragon (INA), Higher Council for Scientific Scientific Research (CSIC), University of Zaragoza, Zaragoza,西班牙8碳学家研究所科学研究（ICB-CSIC），西班牙Zaragoza， div>
结直肠癌的免疫疗法-Frontiers
结直肠癌是世界上第三大常见的癌症，也是世界第二大致命的癌症。该疾病的主要原因是由于饮食和行为因素。这种复杂疾病的治疗主要基于传统疗法，包括手术，放疗和化疗。由于其高患病率和高发病率，迫切需要更有效的副作用的治疗方法。近年来，免疫疗法已成为潜在的治疗替代方案，并且是最快的疗法之一。免疫疗法通过激活或增强免疫系统识别和攻击癌细胞来抑制肿瘤的生长。本综述介绍了免疫检查点抑制剂，细胞疗法，肿瘤内淋巴细胞和溶瘤病毒的最新免疫疗法。其中一些在临床试验中显示出令人鼓舞的结果，并用于临床治疗。
病例报告：免疫疗法诱导脉络膜黑色素瘤意外总生存率：大约一个病例
脉络膜是巩膜和视网膜之间的层，这是眼睛的紫外线的一部分。脉络膜黑色素瘤（CM）是紫外黑色素瘤（UV）（1）的亚型。um是眼睛中最常见的癌症，是成年人中最常见的原发性原发性肿瘤（1，2）。它代表所有黑色素瘤的3％至5％（1）。cm是成年人最常见的原发性原发性肿瘤，但仍然是罕见的肿瘤，估计每年为每百万居民5.1和9例（3，4）。双边参与是例外的，报告为0.18％至0.2％的病例，但不应忽略它，因为早期诊断和治疗可以改善生存率和视觉预后（5-8）。主要的临床标志是视力下降。经常观察到超声上的圆顶或双孔透镜外观。保守治疗最常在眼睛上提出，并且医源性视觉丧失的风险仍然显着（3）。CM的死亡率已在摘除后进行了广泛的研究，在5年时约为30％，在10年时为50％（3，4）。的确，CM是
免疫疗法彻底改变了脑转移性癌症治疗：变革结果的个性化策略
脑转移性癌症构成了重要的临床挑战，患者的治疗选择有限，预后不良。近年来，免疫疗法已成为解决脑转移的一种有前途的策略，比传统治疗具有明显的优势。本评论探讨了在脑转移性癌症的背景下肿瘤免疫疗法不断发展的景观，重点是肿瘤微环境（TME）和免疫治疗方法之间的复杂相互作用。通过阐明TME内的复杂相互作用，包括免疫细胞，细胞因子和细胞外基质成分的作用，该综述突出了免疫疗法重塑脑转移治疗范式的潜力。利用免疫检查点抑制剂，细胞免疫疗法和个性化治疗策略，免疫疗法有望克服血脑屏障和免疫抑制脑转移的微观环境所带来的挑战。通过对当前研究发现和未来方向的全面分析，这项综述强调了免疫疗法对脑转移癌管理的管理性影响，为个性化和精确的治疗干预提供了新的见解和机会。
验证血浆细胞外囊泡PD-L1的多素模型和用于预测NSCLC免疫疗法反应的放射线学
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http://creativecommons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
免疫和癌代谢途径的交集在免疫疗法期间驱动癌症的过度增长
免疫检查点阻滞（ICB）可以对癌症产生持久的反应。我们和其他人发现，一部分患者在免疫疗法期间经历了矛盾的快速癌症进展。众所周知，肿瘤如何在ICB期间加速其进展。在某些临床前模型中，ICB引起过度进化疾病（HPD）。虽然免疫排除在违反直觉上具有抵抗力，但在ICB表现出可比水平的肿瘤浸润CD8 + T细胞和IFNγ-基因签名后，HPD和完全反应（CR）的患者（CR）具有抗性。有趣的是，患有HPD但没有CR的患者表现出肿瘤FGF2和β-链氨宁信号的升高。在动物模型中，T细胞衍生的IFNγ促进了肿瘤FGF2信号传导，从而抑制了PKM2活性并降低NAD +，从而导致SIRT1介导的β-蛋白酶脱乙酰基化的降低，并增强了β-蛋白酶乙酰化的乙酰化乙酰化，从而降低了tumormation的tumorgogment tumorgogment tumoggrogmproggomproggramenty。靶向IFNγ-PKM2-β -catenin轴可防止临床前模型中的HPD。因此，通过IFNγ-PKM2-β-catenin cascade的核心免疫原性，代谢和致癌途径的串扰是ICB相关的HPD的基础。