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对糖尿病并发症的遗传观点：一项关于1型糖尿病风险增加的孟德尔随机研究
139图2。两样本MR方法的四组分析的森林图。（a）：EBI-A-A-GCST90038649上的EBI-A- 140 GCST90018925，（B）：EBI-A-GCST90014023上的EBI-A-A-GCST90018814上的EBI-A-GCST90014023，（C）：141 EBI-A-A-GCST90014023 ON EBI-A-a-a-a-a-a-gcst900181： EBI-A-A-GCST90018814上的EBI-A-GCST90014023。142尽管使用了不同的MR方法可能导致效应大小的不同，但较小的标准143误差和狭窄的置信区间表示这些估计值的统计有效性。144
SARS-COV-2感染与精神分裂症谱系和精神病的新诊断有关：使用美国国家Covid队列协作（N3C）
在SARS-COV-2的全球影响中，理解其潜在的长期精神科影响至关重要。最近的一些研究表明，Covid-19与随后的心理健康障碍之间存在联系。我们的调查加入了这一探索，集中于精神分裂症谱和精神病（SSPD）。与其他研究不同，我们采用了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和COVID-19 LAB负群组作为对照组，以准确评估Covid-19对SSPD的影响。来自N3C数据飞地平台的19,344,698名患者的数据有条不紊地过滤以创建倾向匹配的同类群体：ARD（n = 222,337）（n = 222,337），covid-protigation（n = 219,264）和covid-n = 213,183）。我们在三个不同的时间间隔内系统地分析了新发行的SSPD的危险率：0-21天，22-90天以及感染后90天以上。covid-19阳性患者在所有间隔[0-21天（HR：4.6; CI：3.7-5.7），22-90天（HR：2.9; CI：2.3 -3.8）中始终表现出危险比（HR）的增强（HR），超过90天（HR：1.7; CI：1.5：1.5-1-1。）。这些明显高于ARDS和COVID-19实验室阴性患者。使用各种测试的验证，包括Cochran Mantel Haenszel测试，WALD测试和对数秩检验证实了这些关联。有趣的是，我们的数据表明，年轻人在COVID-19收缩后面临SSPD风险的增强，这是ARDS和COVID阴性组未观察到的趋势。这些结果与已知的SARS-COV-2和早期研究的神经性神经肌动物保持一致，并强调了长期兴奋的时代，尤其是在年轻人群中，需要警惕的精神病评估和支持。
增加葡萄园的可持续性：创新有针对性的壳聚糖衍生的生物防治解决方案，以诱导葡萄藤的耐药性和白粉病顶端树突开发需要增加CGMP的局部支架
Joanna Szczurkowska, 1,8 Seong-Il Lee, 1,8 Alan Guo, 1 Andrzej W. Cwetsch, 4,5 Tanvir Khan, 1 Sneha Rao, 1 Gerd Walz, 2 Tobias B. Huber, 3 Laura Cancedda, 4,6 Sophie Pautot, 7 and Maya Shelly 1,9, * 1 Department of Neurobiology and行为，Stony Brook大学，Stony Brook，纽约州11794-5230，美国2医学系，大学医学中心弗莱堡大学医学院，弗莱堡大学医学院，弗莱堡大学，弗莱堡IM BREISGAU，德国3 III。Department of Medicine, University Medical Center Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Germany 4 Local Micro-environment and Brain Development Laboratory, Istituto Italiano di Tecnologia, Genova, Italy 5 Universita` degli Studi di Genova, Genova, Italy 6 Dulbecco Telethon Institute, Italy 7 ITAV-CNRS USR 3505, Toulouse 31106，法国8这些作者同等贡献9铅联系 *通信：maya.shelly@stonybrook.edu https://doi.org/10.1016/j.cellerep.2020.03.03.083
工程铁载体生物合成和调节途径增加多样性和可用性
摘要：辅助载体是由许多生物合成的小型金属螯合剂来获取铁。这些次级代谢产物在地球上普遍存在，并且由于它们的产生代表了吸收铁的主要策略，因此它们在生物体之间的正相互作用和负面相互作用中起着重要作用。此外，在生物技术中使用铁载体用于医学，农业和环境中的各种应用。非天然的铁载体类似物的产生提供了一个新的机会，可以创建新的螯合生物分子，这些生物分子可以为扩展应用程序提供新的属性。本综述总结了用于生成铁载体类似物的组合生物合成的主要策略。我们首先提供了铁载体生物合成的简要概述，其次是对策略的描述，即前体指导的生物合成，合成或异源途径的设计以及用于辅助生物合成途径的合成或异源工程设计。此外，这篇评论强调了已用于通过细胞来改善铁载体生产的工程策略，以促进其下游利用。
纹状体5-羟色胺4受体在实验性帕金森氏症和运动障碍中增加
在大脑中表达，尤其是在基底神经节中。其激活调节食物摄入量[7]，并支持认知，抗焦虑和抗抑郁作用[8，9]。5-HT 4 R激动剂治疗人类中的慢性特发性结构[10]并改善记忆[11]。5-HT 4 R表达在异常食物摄入，情绪障碍和认知降低中有意改变[12-14]。令人惊讶的是，很少有研究集中在PD中的5-HT 4 R上，而无数的PD非运动症状commosempassessuchuchmaniftations [15,16]。作为第一个步骤，我们想知道使用大鼠和非人类灵长类动物（NHP）模型的现有脑库组织补充DA耗竭和L-DOPA后的纹状体5-HT 4 R是否会增加。然后，我们在第二个NHP中研究了其体内宠物成像调节。
提高Agrivoltaic Development的政策建议
农场收入。1 Agrivoltaic作物试验对作物产量的影响显示出显着差异，其结果不同，取决于广泛的因素，包括作物类型，品种，位置，太阳能设计，阵列内的位置以及天气。需要进一步的研究，以更好地理解和预测产量的影响，确定合适的作物品种，并适应特定位置，农作物和生产系统的太阳能设计。仍然，船尾的最近调查以及太阳能和储存工业研究所（SI2）表明，对调查做出回应的大约三分之二的农民和牧场主对从事Agrivoltaics生产开放，主要是由补充收入以支持其运营的补充收入而动机。同样，太阳能行业预计Agrivoltaics的未来增长，有80％的太阳能开发商对SI2的调查做出了回应，表明他们计划将来开发Agrivoltaic项目。
干燥日对增加CO 2的驱动因素 - Meteo
最新一代的耦合海洋大气全球气候模型投射了每1°C的每年平均降水量增加1％–3％的全球增长（Douville等，2021）。这种增加取决于对全球平均表面空气温度（每1°C的2％–3％）的强大反应，该反应部分被温室气体和气溶胶对大气辐射加热的快速调整所抵消（Allan等，2020;Fläschner等，2016）。在许多地区都观察到了更激烈但较少的降水事件（Donat等，2019; Giorgi等，2011），并预测了极端降水事件的发生率增加，再加上更长的干燥咒语（Sillmann等，2013； Thackeray等，2013； Thackeray等，2018）。然而，区域降水的投影仍然高度不确定，它们的总方差仍由模型不确定性而不是发射场景或内部气候变异性主导（Douville等，2021； Lehner等，2020）。
与低剂量甲氨蝶呤的astaxanthin共同治疗增加了细胞周期停滞，并改善NALM-6
甲氨蝶呤（MTX），广泛识别的化学疗法药物，通过抑制包括叶酸途径中的各种酶（包括二氢叶酸还原酶（DHFR））的各种酶来抑制DNA合成。MTX被认为是所有不同治疗方案中的关键元素（4）。DHFR产生THF，而胸甲酯合成酶（TYMS）则利用亚甲基THF作为其底物。Tyms在DNA合成和修复中起重要作用（5）。Tyms通过抑制甲氨蝶呤的作用来促进抗增生特性（6）；因此，已利用TYMS水平预测MTX治疗结果（7）。尽管甲氨蝶呤在所有人的治疗中都非常有效，但它有几个缺点，其中一些可能是威胁生命的（8，9）。进行化学疗法作为白血病治疗的常规方法与许多局限性有关。此外，MTX耐药性为所有化学疗法的成功带来了重要的障碍（8-10）。
随着衰老而增加的血浆dyRK1a可以预防神经退行性疾病
需要更有效地预防阿尔茨海默氏病的早期标记。我们先前表明，与对照组相比，血浆DYRK1A水平降低了血浆DYRK1A的水平。我们在认知健康的老年志愿者的血浆中评估了dyRK1a，患有阿尔茨海默氏病（AD），陶氏病或唐氏综合症（DS）的人以及来自患有DS的个体的淋巴母细胞。dyrk1a水平与无症状的老年人和AD患者的脑淀粉样蛋白β负担成反比。在呼吸病的患者中还检测到低DYRK1A水平。DS患者的DYRK1a水平高于对照，尽管DS和痴呆症患者的水平较低。这些数据表明，血浆DYRK1A水平可用于早期检测AD AD的风险和AD的早期检测。我们假设中年（40 - 50岁）缺乏Dyrk1a的增加可能是在认知能力下降之前的警告，反映了AD的风险增加。
β-淀粉样蛋白诱导GPC4和APOE的小胶质细胞表达，导致神经元TAU病理学和毒性增加
摘要：为了阐明Aβ病理对小胶质细胞在阿尔茨海默氏病发病机理中的影响，我们在用Aβ原纤维治疗后介绍了小胶质细胞表面体。我们的发现表明，与Aβ相关的人类小胶质细胞上调了Glypican 4（GPC4），GPI锚定了硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）。在果蝇淀粉样变性模型中，神经胶质GPC4表达加剧了运动缺陷并降低了寿命，这表明神经胶质GPC4在神经变性过程中有助于有毒的细胞程序。在细胞培养中，GPC4增强了Tau聚集体的小胶质细胞吞噬作用，而SHED GPC4可以作用于反式，以促进tau骨料的摄取并在神经元中播种。此外，我们的数据表明，在APOE的存在下，GPC4介导的效应会放大。这些研究提供了一种机械框架，该框架通过小胶质细胞HSPG和APOE连接了Aβ和TAU病理。关键字：神经变性，阿尔茨海默氏病，痴呆，小胶质细胞，星形胶质细胞，淀粉样蛋白，tau，apoe，播种，果蝇。简介：阿尔茨海默氏病的定义病理特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和Tau神经原纤维缠结的积累。1,2啮齿动物和人类研究表明，Aβ加速了大脑网络中Tau病理的传播，这可能是通过局部和远程淀粉样蛋白TAU相互作用3-8加速。的确，抗Aβ单克隆抗体，lecanemab和Donanemab，减少了阿尔茨海默氏病（AD）患者Tau病理学的沉积，这可能是通过去除上游淀粉样蛋白斑块而导致的。9–11然而，Aβ促进Tau病理学的扩散的细胞和分子机制仍然未知。