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伦纳德伍德堡 MSCoE 在 SES 入职仪式上欢迎高级文职人员
5 月 15 日，在约翰 B. 马哈菲博物馆综合楼举行的临时展览揭幕后，韦恩斯维尔高中学生瑞安·科普解释了他以音乐为主题的展览背后的灵感——他表示计划在圣路易斯的密苏里大学学习音乐创作。科普创建此次展览是“高中职业嵌入式学习机会”的一部分，这是一个学生志愿实习计划，让高中生有机会参与陆军文职工作。新展览名为“音乐在美国陆军中的作用”，将在博物馆展出六个月。乐谱和单簧管由美国宪兵队收藏。手风琴来自化学部队收藏，短号来自工兵部队收藏。
持续诱导自噬可提高蝾螈细胞在长期饥饿状态下的存活率
蝾螈表现出极强的抗饥饿能力，这让它们能够在自然栖息地中忍受长时间的无食物状态。虽然自噬（一种涉及进化上保守的蛋白质的过程）有助于在食物匮乏的情况下生存，但它如何导致蝾螈细胞极端的抗饥饿能力仍未被探索。我们的研究使用了蝾螈物种 Pleurodeles waltl，结果表明蝾螈初级成纤维细胞在长期细胞饥饿期间保持恒定的自噬激活。与正常哺乳动物成纤维细胞不同（在急性饥饿期间自噬体形成会增加，但在长时间后会回到基线水平），蝾螈细胞在自噬开始 4 天后仍保持较高的自噬体数量，超过在营养丰富条件下观察到的水平。与营养丰富和饥饿状态下的哺乳动物细胞相比，独特的 P. waltl mTOR 直系同源物均表现出降低的溶酶体定位。然而，蝾螈细胞在饥饿条件下表现出 mTOR 底物的去磷酸化，类似于哺乳动物细胞。这些观察结果表明，蝾螈可能已经进化出一种独特的系统来平衡看似相互冲突的因素：高再生能力和饥饿期间自噬介导的生存。
心肌细胞中的瞬时细胞周期诱导治疗亚急性缺血性心力衰竭
*通讯：tamer m a Mohamed，博士，路易斯维尔大学分子心脏病学研究所，119f室，南普雷斯顿街580号，肯塔基州路易斯维尔，肯塔基州40202，美国，电话：5028528428＃这些作者同样为作者贡献R.R.E.A.做出了贡献。和A.M.S. ：分子和细胞数据，手稿写作以及手稿的最终批准的实验设计，收集和分析； Q.O. ：心脏切割，染色和成像； X-L.T。 ：猪和大鼠手术，病毒注射，超声心动图；多发性硬化症。 和K.M.K. ：超声心动图和MRI分析； Y.G.，Y.H.和Y.N. ：小鼠手术和病毒注射。 L.M.，P.K.L.和B.G.H. ：代谢分析； K.C.和R.T。：生物信息学分析； B.M.A. 和J.S. ：电生理分析； H.R.J.，A.S.，Z.I.和S.H. ：组织学和分析，包括染色，成像和定量。 D.J.C. 在血浆中设计并进行了毒性测定。 A.S.E. ：MRI成像定量； K.N.I和D.S. ：构思，设计并提供了早期实验的资金； R.B. ：大鼠和猪实验的设计和监督； T.M.A.M. ：整体工作的概念和设计，并提供了资金。 所有作者都为手稿撰写和最终批准做出了贡献。和A.M.S.：分子和细胞数据，手稿写作以及手稿的最终批准的实验设计，收集和分析； Q.O.：心脏切割，染色和成像； X-L.T。：猪和大鼠手术，病毒注射，超声心动图；多发性硬化症。和K.M.K.：超声心动图和MRI分析； Y.G.，Y.H.和Y.N.：小鼠手术和病毒注射。L.M.，P.K.L.和B.G.H. ：代谢分析； K.C.和R.T。：生物信息学分析； B.M.A. 和J.S. ：电生理分析； H.R.J.，A.S.，Z.I.和S.H. ：组织学和分析，包括染色，成像和定量。 D.J.C. 在血浆中设计并进行了毒性测定。 A.S.E. ：MRI成像定量； K.N.I和D.S. ：构思，设计并提供了早期实验的资金； R.B. ：大鼠和猪实验的设计和监督； T.M.A.M. ：整体工作的概念和设计，并提供了资金。 所有作者都为手稿撰写和最终批准做出了贡献。L.M.，P.K.L.和B.G.H.：代谢分析； K.C.和R.T。：生物信息学分析； B.M.A.和J.S.：电生理分析； H.R.J.，A.S.，Z.I.和S.H.：组织学和分析，包括染色，成像和定量。D.J.C. 在血浆中设计并进行了毒性测定。 A.S.E. ：MRI成像定量； K.N.I和D.S. ：构思，设计并提供了早期实验的资金； R.B. ：大鼠和猪实验的设计和监督； T.M.A.M. ：整体工作的概念和设计，并提供了资金。 所有作者都为手稿撰写和最终批准做出了贡献。D.J.C.在血浆中设计并进行了毒性测定。A.S.E. ：MRI成像定量； K.N.I和D.S. ：构思，设计并提供了早期实验的资金； R.B. ：大鼠和猪实验的设计和监督； T.M.A.M. ：整体工作的概念和设计，并提供了资金。 所有作者都为手稿撰写和最终批准做出了贡献。A.S.E.：MRI成像定量； K.N.I和D.S.：构思，设计并提供了早期实验的资金； R.B.：大鼠和猪实验的设计和监督； T.M.A.M.：整体工作的概念和设计，并提供了资金。所有作者都为手稿撰写和最终批准做出了贡献。
il-10抑制抗肿瘤免疫，并通过PD-L1诱导促进肝转移
ahmad Mustafa Shiri 1，2，†， Antonella Fazio 1，2，Taurage 6，Eduard Batlle 7，8，9，1，2，Jan Kempski 1，2，10， 1、2，Leonie Concalla 5，Lidia Bosurgi 1、2、12，Mercanoglu 5，Philipp Seeger 5， Arck 4，Boris Fehse 11，Philip Busch 5，Rainer Giant 5，Oliver Mann 5，Jacob R. Izbicki 5，Shickert 5，Richard A. Flavel 15，16 1，2，5， *， *，‡，Samuel Huber 1，2， *， *，‡
诱导物的父本染色体消除引发油菜双单倍体的诱导
合成的八倍体油菜籽 Y3380 在用作花粉供体为植物授粉时可诱导母本双单倍体。但双单倍体形成的潜在机制仍不清楚。我们推测双单倍体诱导发生在诱导系的染色体传递到母本卵细胞，并通过受精形成合子时。在合子有丝分裂过程中，父本染色体被特异性地消除。在消除过程中，部分父本基因可能通过同源交换渗入母本基因组。然后，合子单倍体基因组加倍（早期单倍体加倍，EH 现象），加倍的合子继续发育成完整的胚胎，最终形成双单倍体后代。为了验证假设，本研究以八倍体Y3380品系为标记，将4122-cp4-EPSPS外源基因回交，得到六倍体Y3380-cp4-EPSPS作为父本材料，对3个不同的母本材料进行授粉。在授粉后48 h观察诱导品系与母本杂交的受精过程，受精率分别达到97.92%和98.72%。授粉12 d后，用原位PCR检测胚中存在cp4-EPSPS，授粉后13 — 23 d，F 1 胚含有cp4-EPSPS基因的概率高达97.27%，而后逐渐下降，在23 — 33 d时为0%。同时免疫荧光观察了3~29天胚胎中cp4-EPSPS的表达情况。随着胚胎的发育，cp4-EPSPS标记基因不断丢失，伴随胚胎死亡，30天后在存活的胚胎中检测不到cp4-EPSPS的存在。同时对诱导后代的SNP检测证实了双单倍体的存在，进一步表明诱导过程是由于父本染色体特异性的丧失引起的。四倍体诱导后代表现出诱导系基因位点的筛选，有杂合性，也有纯合性。结果表明，在诱导过程中，诱导系染色体被消除。
重新定义未知初级>的癌症扩展触点会破坏流量Kropp，Martina等。简短的沟通：糖尿病患者的泪液中催泪液的独特代谢特征 Ramzy，George Mourad等。人类中的Folfoxiri抗性诱导和表征Kropp，Martina等。简短的沟通：糖尿病患者的泪液中催泪液的独特代谢特征Ramzy，George Mourad等。人类
摘要：folfoxiri，即5-脂肪酸，奥沙利铂和伊立替康的组合是对结直肠癌（CRC）的第一线治疗，但非人性化和侵略性。在这项研究中，为了模仿被诊断为晚期CRC并接受Folfoxiri长期治疗的患者的临床状况，我们已经生成了用Folfoxiri长期治疗的CRC细胞克隆。与未得到治疗的调用相比，在所有四个细胞系中，对Folfoxiri的敏感性均显着损失，如2D培养和异型3D共培养所示。通过在肌动灯的组织中形态变化观察到获得的耐药性诱导。块状RNA测序表明，在SW620抗性细胞系中，葡萄糖转运蛋白家族5（GLUT5）的重要上调，而在LS174T耐药细胞系中，蛋白质酪氨酸磷酸酶磷酸酶S（PTPRS）的显着下调和氧气磷酸化酶脱氢酶含量（oxoglutarate eDhifeNAPE）（蛋白酪氨酸磷酸化酶受体S（PTPRS）的显着下调。通过RAS-RAF-MEK-ERK途径作用的优化的低剂量协同药物组合（ODC）克服了对Folfoxiri的抗性。ODC抑制了SW620和LS174T 3DCC中的细胞代谢活性，分别抑制了高达82％。
Microsoft Word --- 环境学院实验室、车间和设施入门手册 v6.0.docx
• 了解所有紧急出口、火灾警报、急救箱和电话的位置 • 实验室或车间内禁止饮食 • 大学内禁止吸烟。包括电子烟。 • 必须穿带盖的鞋子 - 禁止露趾鞋。 • 必要时必须穿戴实验室外套、安全眼镜、手套和防尘口罩。 • 离开实验室前必须洗手。 • 请勿摆弄任何看似正在使用或与您无关的东西。 • 告知工作人员任何故障、破损、溢出、事故或任何潜在危险。 • 大学和学院对丢失或被盗物品不承担责任。请勿将个人物品或贵重物品留在实验室内无人看管。 • 任何 ENV 车间或实验室均不允许使用带耳机的个人音乐设备（例如 iPod 等）。您可能听不到工作人员的警报或指示。 • 尊重所有其他实验室用户、员工和学生 • 尊重实验室管理层的决定并遵循指示 • 您只能使用经过培训和批准使用的设备 • 未完成入职培训的人员只有在主管技术人员或实验室经理的陪同和监督下才能进入 • 只有经批准的技术人员才允许进行维修或维护 • 始终尽快报告任何有缺陷的设备或危险情况。向主管技术人员或技术经理报告。 • 未先与技术人员核实，请勿从空间中移走化学品、消耗品或设备。您可能会阻止其他人工作。 • 保持工作区域清洁，并确保在工作完成后彻底清洁您的区域。
激活内源性逆转录病毒和胰腺癌中MEK1/2抑制病毒模仿的诱导
虽然胰管导管腺癌（PDACS）沉迷于KRAS激活突变，但下流kras效应子的抑制剂，例如MEK1/2激酶抑制剂TRAMETINIB，却没有治疗作用。但是，由KRAS途径衰减驱动的监管电路的广泛重新布线可能会引起治疗相关性的脆弱性。在MEK1/2通过Trametinib抑制后的最初几个小时，对PDAC细胞中的转录和表观基因组变量进行了深入的分子分析，揭示了诱导内组逆转录病毒（ERV）（ERVS）的诱导，从而逃脱了表观遗传的硅烷，从而产生了双链RNAS和Interfecn of interfece and Interfecron的生产（导致了Interfef）（Interfe）的产生。我们跟踪了ERV激活，以早期诱导量写因子ELF3的早期诱导，该因子ELF3在IFN和IFN刺激的基因的激活中与IRF1（干扰素调节因子1）进行了广泛结合和激活。在免疫肿瘤学中合理设计中，可以利用 trametinib诱导的PDAC中的病毒模仿。
GRUSP 是一种通用应激蛋白，参与赤霉素依赖的拟南芥开花诱导
摘要 — 研究了 T-DNA 插入拟南芥 At3g58450 基因（该基因编码与发芽相关的通用应激蛋白 (GRUSP)）的 3'-UTR 区域的影响。研究发现，在长日照条件下，该突变会延迟 grusp-115 转基因株系的开花转变，这是因为与野生型植物 (Col-0) 相比，内源生物活性赤霉素 GA1 和 GA3 的含量降低。外源 GA 加速了这两个株系的开花，但没有改变 Col-0 和 grusp-115 之间开花开始时间的差异。除了 GA 代谢的变化之外，grusp-115 显然在诱导开花信号的实现方面存在干扰。开花整合因子 FLOWERING LOCUS T ( FT ) 和开花抑制因子 FLOWERING LOCUS C ( FLC ) 的基因表达结果证实了这一点，它们是关键的开花调节因子，作用相反。我们假设，由于 FLC 表达上调，FT 表达水平较低也会影响 grusp-115 表型的形成。
Galectin-7通过EHMT2抑制诱导增强了微卫星稳定性结直肠癌的免疫力
1个国家 - 本地联合工程实验室，可药品和新药物评估，国家工程研究中心，新药和药物可药用性研究中心，广东省新药设计与评估的关键省份，制药学院，桑尼亚特大学，桑尼亚特大学，中国广州，中国广州； 2 MOE基因功能与法规的主要实验室，中国广州孙子森大学生命科学学院； 3病理学系，中国广州孙子森大学的第一届Affimied Hospital； 4胃肠道手术系，中国广州的孙子森大学的第一届Affimied Hospital； 5加利福尼亚州洛杉矶的南加州大学凯克医学院医学系；和第六个结直肠外科，中国广州的孙子森大学的第六次后期医院