AAC接受的手稿在线发布于2020年7月8日。代理化学家。doi:10.1128/aac.01177-20版权所有©2020美国微生物学会。保留所有权利。
人体组织和细胞的炎症被描述为人体对其中任何异常活性的免疫反应。炎症过程涉及肿胀,体温升高以及向周围细胞的细胞毒性物质释放,从而导致身体组织的损伤或变性。6种炎性物质,例如活化的免疫细胞产生的物质,可能是细胞毒性的,并导致神经变性。头骨充当物理障碍,防止炎症引起的大脑肿胀影响大脑功能。7然而,在慢性损害的情况下,肿瘤浸润的免疫细胞会产生炎症介质,而不是从事肿瘤作用。8随着炎症过程,细胞受伤,炎症标记被释放到血浆中,如图1所示。慢性炎症是由持续性炎症引起的,脑组织内控制机制的失败将促进癌细胞的发展。
心脏代谢综合征(CMS)与心血管疾病,2型糖尿病和全因死亡率的风险增加有关。重量调整后的腰围圆形指数(WWI)已成为评估肥胖及其健康影响的新型指标。考虑了炎症标记的介导作用,研究CMS患者的WWI与死亡率之间的关系。该研究分析了2003年至2018年的国家健康和营养检查调查(NHANES)数据,并确定了6506例CMS患者。WWI被计算为腰围(CM)的平方根除以重量(kg)。死亡率数据与国家死亡指数(NDI)相关。针对人口统计学和临床协变量调整的COX回归模型,评估了第一次世界大战对全原因和原因特定死亡率的影响。最后,使用调解分析探索了炎症标记在第一次世界大战与死亡率之间关系中的作用。这项研究观察到CMS患者之间第一次世界大战与全因,心血管和与糖尿病相关的死亡率之间的线性阳性相关性。调整了人口和临床混杂因素后,第一次世界大战仍然是死亡率的重要预测指标。调解分析表明,炎症标记,尤其是中性粒细胞和全身免疫炎症指数(SII),显着介导了第一次世界大战与全因死亡率之间的关系。WWI是CMS患者死亡率的独立预测指标,炎症可能将肥胖与死亡率风险联系起来。这些发现可能会为CMS的临床风险评估和管理策略提供信息。
“提取以下信息:临床历史记录的半脱落清单190陈述,每个陈述描述了患者历史记录中的发现,包括任何诊断。只有191个包括明确提及“临床病史”或患者病史的部分。如果192中的任何历史提及为负,则否定应包括在每个陈述中,例如,193年“克罗恩斯或加州大学的历史没有任何历史”应成为“克罗恩病的史无前例”,“没有194个溃疡性结肠炎的历史”。195
摘要◥目的:Lynch综合征(LS)是一种遗传病,终身患有大肠癌和子宫内膜癌的风险。运动是一种非药物干预措施,可降低癌症风险,尽管尚未对其对LS患者的影响进行前瞻性研究。在这里,我们评估了12个月的有氧运动循环干预对LS载体免疫系统生物学的影响。患者和方法:为了解决这个问题,我们将21例LS招募到非随机,顺序干预分配,临床试验中,以评估一个为期12个月的锻炼计划的效果,该计划每周3次循环课程45分钟,而通常以一次性锻炼咨询课程作为控制。我们分析了使用代谢组学的运动对心脏呼吸系统的影响,循环和结直肠组织生物标志物的影响,
目的:本研究旨在调查FUT2基因(RS1047781,RS601338)的多态性与FUT3基因(RS3745635,RS28362459)之间的关联与Zhuang Guangxi的Zhuang Guangxi人群的炎症(IBD)的易感性。方法:从113名Zhuang患者(41例克罗恩病[CD] [CD]和72例溃疡性结肠炎[UC])和120名HAN患者(42例使用CD和UC的78例)中收集肠粘膜组织,所有这些患者均与IBD和106 ZHUANG和119 HAN不相关的IBD和诊断为119 Han Han and National and Neftress and and and and All Indection shancement and Neftrant and and and and and and national and Neftran Indribectrans。DNA。FUT2基因多态性(RS1047781,RS601338)和FUT3基因多态性(RS3745635,RS28362459)。PCR产物片段,并使用GenBank数据库进行了序列分析。结果:Zhuang UC患者组的FUT2 RS1047781多态性的基因型和等位基因频率与对照组中的频率显着不同(p <0.05)。同样,与对照组相比,在Zhuang UC和CD患者组的FUT3 RS3745635多态性的基因型和等位基因频率中观察到显着差异(P <0.05)。在Zhuang CD患者和对照组之间的FUT2 RS1047781的基因型和等位基因频率中没有发现统计学上的显着差异(P> 0.05)。关键字:岩藻糖基转移酶2,岩藻糖基转移酶3,炎症性肠病,IBD,溃疡性结肠炎,UC,Crohn'disease,CD此外,在Zhuang UC和CD患者组和对照组之间的fut2 rs601338和FUT3 RS28362459的基因型和等位基因频率中没有明显差异(P> 0.05)。结论:在广西Zhuang人口中,FUT2 RS1047781和FUT3 RS3745635多态性可能与IBD相关,而FUT2 RS601338和FUT3 RS28362459多态性可能不会显示这种关联。
摘要:炎症性肠病(IBD)的特征是慢性肠炎,没有治愈和有限的治疗选择,通常具有全身性副作用。在这项研究中,我们开发了一种特定于目标的系统,可以通过设计益生菌大肠杆菌Nissle 1917(ECN)来潜在地处理IBD。我们的模块化系统包括三个组成部分:基于转录因子的传感器(NORR),能够检测炎症生物标志物一氧化氮(NO),1型血素蛋白分泌系统以及由人类抗TNFα纳米型的库组成的治疗货物。尽管敏感性降低,但我们的系统表现出对NO的浓度依赖性反应,成功地分泌了与常用药物adalimumab相当的结合亲和力的功能性纳米型,如酶联免疫吸收测定和体外分析所证实。这个新验证的纳米库库扩展了ECN治疗功能。也可以在ECN中首次表征所采用的分泌系统,可以进一步改编为筛选和净化感兴趣的蛋白质的平台。此外,我们提供了一个数学框架来评估工程益生菌系统中的关键参数,包括相关分子的产生和扩散,细菌定植率和粒子相互作用。这种综合方法扩展了用于基于ECN的疗法的合成生物学工具箱,提供了新颖的零件,电路和炎症热点可调反应的模型。关键字:工程益生菌,IBD,渗透性,E。Coli Nissle 1917(ECN),一氧化氮,TNFα,纳米型■简介
1诺曼特,奥斯陆大学临床医学研究所,心理健康与成瘾司,奥斯陆大学医院,奥斯陆,奥斯陆2号,挪威2号,挪威2临床分子生物学研究所,基尔·阿尔布雷希(Kield of Kiel),基尔(Kiel),基尔(Kiel),基尔(Kiel),德国3神经疾病疾病研究单位,NeuroDegenerative疾病研究单位,NEUROLICAT DISORTION,NERUROLICAL DISORTORIC神经遗传学,美国国家卫生研究院,美国国家卫生研究院,美国马里兰州贝塞斯达5号5 BORDEAUX,BORDEAUX,BORDEAUX的MultisyStématisée8 Inserm,UMR1219,波尔多人口健康研究中心,波尔多大学,ISPed,Bordeaux,Bordeaux,法国9 Univ。de Bordeaux, Institut des Maladies Neurodégénératives, UMR 5293, CNRS, Bordeaux, France 10 Centre de Reference Maladie Rare Atrophie MultiSystématisée, Centre d ' Investigation, Clinique CIC 1436, Services de Pharmacologie Clinique et Neurosciences, NeuroToul COEN Center, Toulouse, France 11 Centre医院 - Universitaire de Toulouse,3,Toulouse,Toulance,Toulance 12神经病学系3号医院,图卢兹大学医院,图卢兹大学医院和INSERM U 1048,心血管和代谢疾病研究所,图卢兹研究所,法国13法国第一医疗部,schleswig-Holstein,Biemany Instergute,Instermany Instergute基尔·基尔(Kiel),基尔(Kiel),基尔(Kiel),德国基尔(Kiel)15遗传流行病学研究所,HelmholtzZentrumMünchen-德国德国环境健康研究中心,德国Neuherberg,德国16遗传流行病学主席,IBE,IBE,IBE,LUDWIG-MAXIMILIAN-MAXIMILIAN-UNIVER INICHIAN-MUNANY INICH NUMINANICH MUNICH MUNICH,LMICHINICH,MUNICHINICH MUNICH,LMICH (心脏病学),路德维希 - 马克西利亚人 - 大学(LMU)慕尼黑,慕尼黑,德国慕尼黑18号神经病学系,德国格里夫斯瓦尔德大学医学系,德国格雷夫斯瓦尔德,199 20社区医学研究所,德国格里夫斯瓦尔德大学医学研究院/KEF,德国格里夫斯瓦尔德大学医学研究所21人类遗传学研究所,德国波恩,波恩大学22分子流行病学研究院
甲氨蝶呤(MTX),广泛识别的化学疗法药物,通过抑制包括叶酸途径中的各种酶(包括二氢叶酸还原酶(DHFR))的各种酶来抑制DNA合成。MTX被认为是所有不同治疗方案中的关键元素(4)。DHFR产生THF,而胸甲酯合成酶(TYMS)则利用亚甲基THF作为其底物。Tyms在DNA合成和修复中起重要作用(5)。Tyms通过抑制甲氨蝶呤的作用来促进抗增生特性(6);因此,已利用TYMS水平预测MTX治疗结果(7)。尽管甲氨蝶呤在所有人的治疗中都非常有效,但它有几个缺点,其中一些可能是威胁生命的(8,9)。进行化学疗法作为白血病治疗的常规方法与许多局限性有关。此外,MTX耐药性为所有化学疗法的成功带来了重要的障碍(8-10)。
1。引言心血管(CV)疾病(CVD)发病率和死亡率正在下降,但仍然是发病率和死亡率的主要原因[1]。防止CVD的最重要方法是鼓励健康的生活方式,尤其是戒烟和治疗高血压。直到21世纪初,降低动脉粥样硬化进展的药物治疗主要集中在降低胆固醇水平上。将动脉粥样硬化为炎症性疾病的范式转变导致了新疗法的发展。此外,越来越多的证据表明,他汀类药物是一类给CVD患者的降脂药物,也提供了多效性抗炎作用,这创造了一个机会来测试治疗炎症是否可以帮助预防心脏事件[2]。本文简要介绍了炎症的病理生理学,并将注意力集中在针对动脉粥样硬化和心肌梗塞(MI)不同炎症途径(MI)的疗法上。