简单的摘要:盐或氯化钠是均衡饮食的关键组成部分。但是,过量食用盐会导致一系列经常被忽视的不良健康影响。盐通过摄入日常食品进入人体的消化系统,并对消化系统的关键组成部分(即肠道微生物群)发挥影响。一些研究表明,肠道菌群组成的改变可能会影响人体的功能。本文介绍了高盐饮食对肠道微生物组的影响,反过来又对心血管疾病和炎症性肠病的发展进行了回顾。此外,它综合了有关高盐饮食对肠道微生物组和肠道免疫系统的影响的最新研究。这进一步阐明了高盐饮食影响肠道微生物组和相关疾病的机制。
摘要:炎症性肠病 (IBD) 是一种慢性终身疾病,其特征是胃肠道 (GI) 炎症。由于 IBD 的性质复杂,包括遗传易感性、环境因素和宿主免疫反应功能障碍,因此其确切病因仍未完全了解。目前,IBD 尚无治愈方法。本综述讨论了可用的治疗方案及其面临的挑战。重要的是,我们研究了新兴疗法,例如生物制剂和免疫调节剂,它们为 IBD 提供了有针对性的治疗策略。虽然许多 IBD 患者对大多数生物制剂的反应并不充分,但最近将生物制剂与小分子药物 (SMD) 相结合的临床试验为改善 IBD 治疗前景提供了新的见解。此外,已经确定了许多新的和特定的治疗靶点。IBD 药物的高成本对治疗构成了重大障碍,但随着更实惠的生物仿制药的开发,这一挑战可能会得到缓解。此外,血清和血浆中新兴的即时诊断蛋白质生物标志物显示出提高 IBD 诊断和预后的准确性的潜力。多种天然产物 (NP),包括粗提取物、小分子和肽,已在高通量筛选 (HTS) 系统和先进的人工智能 (AI) 辅助平台(如分子对接和 ADMET 预测)中表现出良好的抗炎活性。这些平台正在推动从天然来源寻找替代 IBD 疗法,可能带来更实惠、更安全且副作用更少的治疗选择。
背景:对动脉粥样硬化的炎症反应是导致冠状动脉疾病的过程。泛免疫 - 炎症值(PIV)已成为炎症的新型生物标志物。然而,关于PIV对主要不良心血管事件(MACE)或冠状动脉狭窄程度的预测能力的研究很少。我们旨在探索经皮冠状动脉干预(PCI)后St段升高心肌梗塞(STEMI)患者PIV对MACE和冠状动脉狭窄程度的预测能力。方法:这项研究包括542例被诊断为STEMI的患者,并在2016年至2023年间接受了PCI,并测量了PIV和其他炎症标记。使用单变量和多元逻辑回归分析,评估了PCI后MACE和住院期间严重冠状动脉狭窄的风险变量,以创建接收器工作特性(ROC)曲线,并确定炎症标记的最佳阈值。Spearman相关分析用于评估PIV和其他炎症标记与Gensini评分(GS)的相关性。结果:与全身性炎症指数(SII),血小板与淋巴细胞比(PLR)和中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)相比,PIV在PCI在PCI后在PCI术后患者的冠状动脉症患者的发生程度可能具有更大的预测价值。PIV和GS之间的相关性很强。结论:PIV在预测STEMI患者PCI后预测病情预后和严重的冠状动脉狭窄方面优于SII,PLR和NLR。
摘要:磷虾油是从南极海洋中的一只小甲壳类动物奎Krill提取的。,由于奎伯里(Krill Oil)的独特特性和多样化的健康益处,它受到了越来越多的关注。最近的经验和临床研究表明,它在防止一系列慢性病(包括炎症性肠病(IBD))的发展方面具有潜在的治疗益处。磷虾油富含长链N-3多不饱和脂肪酸,尤其是eicosapentaenoic和docosa-Hexaenoic酸,以及有效的抗氧化剂锦茶蛋白,从而有助于其治疗特性。磷虾油的健康益处的可能潜在机制包括抗炎和抗氧化剂作用,维持肠道屏障功能以及调节肠道菌群。本综述旨在概述磷虾石油及其生物活性成分对肠道炎症的有益作用,并讨论与磷虾油在IBD预防和治疗中的作用相关的分子机制的发现。
目前,澳大利亚还有另一种治疗某些炎性关节炎的药物——生物仿制药。随着原始生物品牌专利到期,非常接近的仿制药(称为生物仿制药)正在进入市场。生物仿制药的工作原理与生物制剂相同,具有相同的适应症,但目前的审批流程不同。
摘要:该叙述性评论综合了有关抗炎饮食模式的当前证据及其对精神疾病和神经退行性疾病患者的潜在益处。慢性低度炎症越来越被认为是这些疾病病因和进展的关键因素。审查研究了饮食成分和食品组的抗炎和神经保护特性的证据,重点是全食,而不是特定的营养物质或补充剂。表现出潜在好处的关键饮食成分包括水果和蔬菜(尤其是浆果和绿叶蔬菜),全谷物,豆类,富含omega-3的脂肪鱼,坚果(尤其是核桃),橄榄油和发酵食品。这些食物通常富含抗氧化剂,饮食纤维和生物活性化合物,可帮助调节炎症,支持肠道健康和促进神经保护。相反,超处理的食物,红肉和含糖饮料可能有害。基于此证据,我们设计了大脑抗炎营养(脑)饮食。这种饮食的机制包括调节肠道菌群和肠道轴,调节炎症途径,氧化应激的减少以及促进神经可塑性。大脑饮食表现出有望是管理心理和神经退行性疾病的帮助。
摘要:炎症性肠病(IBD)患者的管理旨在通过使用针对炎症性级联反应中各个点的免疫抑制治疗方法来控制炎症。但是,从长远来看,这些疗法的功效是有限的,并且通常与严重的副作用有关。尽管尚未完全了解该疾病的病理生理学,但IBD被认为是一种多因素疾病,由于遗传易感性个体的免疫反应不当而发生。肠道微生物组被认为是IBD发展中的主要参与者之一。肠道营养不良,其特征是肠道菌群的组成和功能发生重大变化,通常会导致细菌多样性和抗炎厌氧菌细菌的降低。同时,具有促炎潜能的细菌。尽管已经观察到微生物组组成对生物剂使用的变化,但它们作为生物标志物的作用仍不清楚。虽然大多数关于IBD的研究都集中在肠道细菌种群上,但最近的研究强调了其他微生物种群在肠道营养不良中的重要性,例如病毒和真菌。为了调节IBD患者的异常免疫反应,研究人员开发了针对肠道微生物组不同参与者的疗法。这些创新的方法对IBD治疗的未来有希望,尽管安全问题是主要局限性,因为它们对人类的影响仍然未知。
•类风湿关节炎:美国风湿病学院的指南(ACR)[2021]建议添加生物学或靶向的合成DMARD,以使患者服用最大耐受剂量的甲氨蝶呤,而甲氨蝶呤的最大剂量不在目标。2•多关节少年特发性关节炎:针对少年非系统性多性关节炎,s骨炎和肠炎的指南(2019),在批准kevzara for Pjia之前已发表。8对于没有危险因素的患者,在生物学上有条件地建议对DMARD进行初始治疗。与生物单一疗法的DMARD结合使用时,有条件地建议将生物制剂作为初始治疗。•多肌痛性风湿性:欧洲反对风湿病联盟(Eular)/ACR(2015)的指南发表在凯夫萨拉(Kevzara)批准此情况之前。7强烈建议使用最小有效的个性化糖皮质激素治疗持续时间。P Olicy S Tatement建议先前授权进行处方福利覆盖范围。在下面指出的批准期间提供了所有批准。在几个月内授权批准的情况下,1个月等于30天。由于对接受Kevzara治疗的患者进行评估和诊断所需的专业技能,以及不良事件和长期疗效所需的监测,因此初步认可要求Kevzara必须由kevzara开处方或与专门研究这种情况的医生或与医生进行协商。自动化:无。使用Kevzara用于2019年冠状病毒病(COVID-19)和/或与COVID-19相关的细胞因子释放综合征的所有评论将转发给医疗总监。
利用 MTT 测定法,揭示了橙皮苷的剂量依赖性细胞毒作用,显著的 IC50 值表明其对细胞增殖具有强效抑制作用。与这些发现 (p<0.05) 相辅相成的是,qRT-PCR 分析证明了橙皮苷对 KB 细胞系内关键分子靶标的调节影响。橙皮苷治疗导致 TNF- α 、白细胞介素-1β (IL-1- β )、IL- 6、活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子 (NF- κ B) 和 B 细胞淋巴瘤 2 (Bcl-2) mRNA 表达水平显著降低 (p<0.05),突出了其在细胞增殖、迁移和炎症过程中的抑制作用。同时,橙皮苷促进了 BAX mRNA 的表达 (p<0.05),表明细胞死亡增加。分子对接模拟进一步揭示了橙皮苷和靶蛋白之间强大的结合亲和力,表明其有可能破坏口腔癌细胞的细胞功能和炎症信号通路。
儿童炎症性肠病是一种慢性免疫介导性疾病,其特征是复发和缓解 43 肠道炎症。儿童溃疡性结肠炎是一种儿童炎症性肠病,主要局限于 44 大肠粘膜。儿童溃疡性结肠炎的临床症状和体征包括 45 腹泻、便血、腹痛和便急 (Ungaro 等人,2017 年)。儿童克罗恩病是一种儿童炎症性肠病,其特征是全层炎症,可能影响从口腔到肛门的胃肠道的任何部分 47,并可能伴有纤维化、48 狭窄和穿孔。儿童克罗恩病的临床症状和体征包括 49 腹痛、腹泻、疲劳、体重减轻、生长障碍和肛周疾病 (Torres 等人,2017 年)。 50 此外,儿童 IBD 的潜在肠外表现包括骨质减少 51、外周关节炎、口疮性口炎、葡萄膜炎、坏疽性脓皮病、结节性红斑 52、银屑病和原发性硬化性胆管炎(Greuter 等人,2017 年)。53