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通过有效的增材制造数据管理为中小型企业提供支持
大规模集成电路、中小企业和客户之间的关系复杂多样且往往狭隘，往往会阻碍轻松的工作关系。这增加了将产品推向市场所需的成本和时间，同时抑制了创新和盈利能力。
抗癌药物开发的最新进展...
靶向疗法已成为一种有前途的癌症治疗方法。这些疗法专注于癌细胞内驱动肿瘤生长和存活的特定分子改变。通过选择性地针对这些改变，靶向疗法可以有效抑制肿瘤生长，同时最大限度地减少对健康细胞的损害。靶向疗法的例子包括小分子抑制剂、单克隆抗体和免疫疗法。免疫疗法通过利用人体的免疫系统对抗癌细胞，彻底改变了癌症治疗。免疫检查点抑制剂，如抗 PD-1 和抗 CTLA-4 抗体，在治疗各种癌症（包括黑色素瘤、肺癌和肾细胞癌）方面取得了显著的成功。这些疗法通过阻断抑制免疫反应的蛋白质起作用，从而释放免疫系统来识别和摧毁癌细胞。
广谱抗CRISPR蛋白促进水平基因转移
CRISPR-Cas 适应性免疫系统保护细菌和古细菌免受入侵的遗传寄生虫（包括噬菌体/病毒和质粒）的侵害。为了应对这种免疫力，许多噬菌体都具有抑制 CRISPR-Cas 靶向的抗 CRISPR (Acr) 蛋白。迄今为止，抗 CRISPR 基因主要在噬菌体或原噬菌体基因组中发现。在这里，我们使用李斯特菌 acrIIA1 基因作为标记，发现了厚壁菌中存在的质粒和其他接合元件上的 acr 基因座。在李斯特菌、肠球菌、链球菌和葡萄球菌基因组中发现的四个已识别基因可以抑制 II-A 型 SpyCas9 或 SauCas9，因此被命名为 acrIIA16-19。在粪肠球菌中，Cas9 靶向质粒的结合通过源自肠球菌结合元件的抗 CRISPR 得到增强，凸显了 Acrs 在质粒传播中的作用。相互共免疫沉淀表明，每个 Acr 蛋白
137 天然化合物在预防和治疗中的作用...
乳腺癌 (BrCa) 是最常见的癌症，也是女性癌症相关死亡的第二大原因。乳腺癌病例的惊人增长要求对 BrCa 进行更有效的治疗。由于大多数化疗药物都与耐药性、癌症复发和副作用有关，科学家们正在转向更有效的药物，例如用于治疗和预防 BrCa 的天然化合物。精选的天然化合物（源自生物体的物质）可促进细胞凋亡并抑制转移，从而防止癌症生长。因此，这些化合物有可能抑制 BrCa 进展，从而提高患者的存活率并减少 BrCa 相关死亡人数。在这篇综述中，我们总结了在各种研究中对 BrCa 细胞表现出抗癌作用的天然化合物。这些天然化合物抑制
口腔和粘膜免疫、自身免疫和...
细胞屏障，阻挡细菌和/或抗原的渗透 分泌型 IgA 防止微生物粘附和代谢 IgG、IgA、IgM 防止微生物粘附；调理素；补体激活剂 补体 激活中性粒细胞 中性粒细胞/巨噬细胞 吞噬作用 口腔分泌物中的抗原非特异性防御化学物质：各种抗原非特异性防御化学物质促进口腔中的先天免疫防御。这些包括钙卫蛋白、防御素、唾液（和牙釉质膜）、龈沟液 (GCF) 和粘蛋白。非细胞抗菌防御介质通过强大的抗菌、抗病毒和抗真菌活性帮助保护口腔粘膜，它可以通过多种方式影响口腔微生物：■ 它们可以聚集或凝集微生物，■ 它们可以促进或抑制微生物粘附，■ 它们可以直接杀死或抑制微生物的生长，和/或■ 它们可以促进微生物营养。
Clinical trials of new drugs for Alzheimer disease
Alzheimer disease (AD) accounts for 60 – 70% of dementia cases. Given the seriousness of the disease and continual increase in patient numbers, developing effective therapies to treat AD has become urgent. Presently, the drugs available for AD treatment, including cholinesterase inhibitors and an antagonist of the N-methyl-D-aspartate receptor, can only inhibit dementia symptoms for a limited period of time but cannot stop or reverse disease progression. On the basis of the amyloid hypothesis, many global drug companies have conducted many clinical trials on amyloid clearing therapy but without success. Thus, the amyloid hypothesis may not be completely feasible. The number of anti-amyloid trials decreased in 2019, which might be a turning point. An in-depth and comprehensive understanding of the contribution of amyloid beta and other factors of AD is crucial for developing novel pharmacotherapies. In ongoing clinical trials, researchers have developed and are testing several possible interventions aimed at various targets, including anti-amyloid and anti-tau interventions, neurotransmitter modification, anti-neuroinflammation and neuroprotection interventions, and cognitive enhancement, and interventions to relieve behavioral psychological symptoms. In this article, we present the current state of clinical trials for AD at clinicaltrials.gov . We reviewed the underlying mechanisms of these trials, tried to understand the reason why prior clinical trials failed, and analyzed the future trend of AD clinical trials.
内源性分泌白细胞蛋白酶抑制剂抑制微生物诱导的单核细胞活化
在肠道中，上皮因子条件传入的免疫细胞，包括单核细胞，以适应其激活阈值并防止不需要的炎症。结肠上表达细胞表达分泌的白细胞蛋白酶抑制剂（SLPI），这是活化B细胞（NF-κB）的NF Kappa轻链增强子的抑制剂（NF-κB），可介导对微生物刺激。已经提出了单核细胞对细胞外SLPI的摄取来抑制单核细胞活化。我们质疑单核细胞是否可以产生SLPI以及内源性SLPI是否可以抑制单核细胞激活。我们证明了人类THP-1单核细胞产生SLPI，并且可以在人肠道层次中检测到CD68 + SLPI产生细胞。敲低人类THP-1细胞中SLPI显着增加了NF-κB激活，随后C-X-C基序趋化因子配体8（CXCL8）（CXCL8）和TNF-α产生，响应微生物刺激。与缺乏全长SLPI或SLPI缺乏信号肽的SLPI缺陷型细胞挽救了NF-κB激活和细胞因子产生的抑制作用，表明内源性SLPI抑制单核细胞细胞活化。出乎意料的是，尽管有效摄取，但外源SLPI并未抑制CXCL8或TNF-α产生。我们的数据表明，内源性SLPI可以调节单核细胞激活的阈值，从而防止粘膜组织中共生细菌激活。
社论：理解和弥合神经形态计算与机器学习之间的差距
目的：OSU-03012是一种缺乏环氧酶-2抑制活性的塞来昔布衍生物和有效的PDK1抑制剂，该抑制剂已被证明可以以各种方式抑制肿瘤的生长。然而，OSU-03012在子宫内膜癌（EC）中的作用尚未研究高度激活的PI3K/AKT信号通路。在这里，我们确定了OSU-03012在体外和体内抑制EC进展方面的效力，并研究了下划线的机制。方法：人类EC Ishikawa和Hec-1a细胞用作体外模型。CCK8测定法和流式细胞仪，以评估细胞增殖，细胞周期进展和凋亡。使用Transwell迁移测定法评估了转移能力。Ishikawa异种移植肿瘤模型用于研究OSU-03012对体内EC生长的抑制作用。Western印迹分析以评估细胞周期和凋亡相关蛋白的表现。结果：OSU-03012可以通过破坏AKT信号传导来抑制EC在体外和体内的发展。它降低了EC的转移能力，导致G2/M细胞周期停滞，并通过线粒体凋亡途径诱导凋亡。结论：我们的数据表明OSU-03012可以抑制EC在体外和体内的进展。通过抑制AKT信号传导，它可以可能用作治疗EC的靶向药物。关键字：OSU-03012，子宫内膜癌，AKT信号，线粒体凋亡途径
FHIR®：推进 API 经济中的互操作性标准
• 确定可能阻碍使用 FHIR 进行 RESTful 健康信息交换的潜在差距 • 确定 IHE USA 和 ONC 与 HL7、IHE 成员和行业合作伙伴合作的方式，以促进 FHIR 标准的采用。
Qassim A. Zigam博士
促进血小板聚集。•血小板聚集抑制剂包括：1。抑制环氧合酶-1（COX-1）抑制剂（阿司匹林）2。GP IIB/IIIA受体抑制剂（Abciximab，tirofiban和Eptifibatide）3。 ADP受体阻滞剂（氯吡格雷，ticlopidine和prasugrel）GP IIB/IIIA受体抑制剂（Abciximab，tirofiban和Eptifibatide）3。ADP受体阻滞剂（氯吡格雷，ticlopidine和prasugrel）