XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemInhibitor
螺吲哚封端的选择性 HDAC6 抑制剂 - Usiena air
出版政策中规定了重复使用此版本手稿的条款和条件。根据知识共享许可提供的作品可根据该许可的条款和条件使用。有关所有使用条款和更多信息，请参阅出版商的网站。
免疫检查点抑制剂（ICI）补偿在晚期黑色素瘤患者对ICI的响应者的反应者中的功效：法国皮肤癌组的多中心国家回顾性研究（Groupe deCancérologieCutanée，GCC，GCC）
1个皮肤病学服务，大学医院中心，法国25,000个贝斯康顿； ahennemann@chu-beson.fr（A.H.）; faubin@chu-beson.fr（F.A.）2大学éfranchecom，Inserm 1098右，25020法国贝斯康3，法国3临床中心，大学医院中心，法国25030，法国贝斯坎顿； kdiallo@chu-beson.fr（K.D.）4巴黎 - 萨克莱大学，UVSQ，EA4340-BCCOH，公共援助 - 帕里斯山脉（AP-HP），HôpitalAmbroise-Paré，皮肤病学服务génee rale et concologique，92104 Boulogne-Billancourt，France，France; elisa.funck-brentano@aphp.fr（E.F.-B。）; philippe.saiag@uvsq.fr（P.S.）5皮肤病学服务，霍特·罗伯特·巴兰格（Robert Ballanger），法国比利普特（Villepinte）93420； valentine.heidelberger@ght-gpne.fr 6皮特尔·勒波奇（Pital Le Bocage）大学医院中心皮肤病学服务，法国21079，法国第2179号； geraldine.jeudy@chu-dijon.fr 7大学医院中心皮肤病学服务，BIP 1282，Inra-Universitédetours，37020 Tours，法国37020 Tours，法国8皮肤病学服务，大学医院中心，34295法国蒙特佩利尔，法国; candice.lesage@icm.unicancer.fr 9皮肤病学服务，大学医院中心，南特大学，INSERM，免疫学和免疫疗法的新概念，Incit，UMR 1302，44000 Nantes，France 10西方癌症研究所，西方癌症研究所，44800 SAINT-HERBLAIN，法国，法国； melanie.saintjean@ico.unicancer.fr（M.S.-J.）11大学医院中心皮肤病学服务，法国克莱蒙·费兰（Clermont-Ferrand）63003； jrouanet@chu-clermontertferrand.fr 12皮肤病学服务，Pital Bichat AP-HP，巴黎大学Cité大学，法国75018，法国巴黎； poder.brunet-posenti@aphp.fr 13法国波尔多大学医院中心皮肤病学服务； emilie.gerard@chu-bordeaux.fr 14肿瘤学MéDicale，中心医院，法国64046 PAU *通信：cnardin@chu-besancon.fr†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
下一代激酶抑制剂：克服抗药性和增强临床结果
4。Braun，T。P.，Eide，C。A.＆Druker，B。J。对BCR-ABL1靶向疗法的反应和抗性。癌细胞卷。37 530–542预印本在https://doi.org/10.1016/j.ccell.2020.03.006（2020）。5。Cheng，H。C.，Qi，R。Z.，Paudel，H。＆Zhu，H。J. 蛋白激酶和磷酸酶的调节和功能。 酶研究卷。 2011预印本在https://doi.org/10.4061/2011/794089（2011）。 6。 Bhullar，K。S.等。 以激酶为目标的癌症疗法：进步，挑战和未来的方向。 分子癌卷。 17预印本在https://doi.org/10.1186/s12943-018-0804-2（2018）。 7。 Grant，S。K.治疗蛋白激酶抑制剂。 细胞和分子生命科学卷。 66 1163–1177预印本在https://doi.org/10.1007/s00018-008-8539-7（2009）。 8。 Geraldes，P。＆King，G。L.蛋白激酶C同工型的激活及其对糖尿病并发症的影响。 循环研究卷。 106 1319–1331预印本https://doi.org/10.1161/circresaha.110.217117（2010）。 9。 Silnitsky，S.，Rubin，S。J. S.，Zerihun，M。＆Qvit，N。蛋白激酶作为治疗靶靶标的更新 - 第一部分：蛋白激酶C激活及其在癌症和心血管疾病中的作用。 国际分子科学杂志卷。 24预印本在https://doi.org/10.3390/ijms242417600（2023）。 10。 Pottier，C。等。 癌症中的酪氨酸激酶抑制剂：靶向治疗的突破和挑战。 11。Cheng，H。C.，Qi，R。Z.，Paudel，H。＆Zhu，H。J.蛋白激酶和磷酸酶的调节和功能。 酶研究卷。 2011预印本在https://doi.org/10.4061/2011/794089（2011）。 6。 Bhullar，K。S.等。 以激酶为目标的癌症疗法：进步，挑战和未来的方向。 分子癌卷。 17预印本在https://doi.org/10.1186/s12943-018-0804-2（2018）。 7。 Grant，S。K.治疗蛋白激酶抑制剂。 细胞和分子生命科学卷。 66 1163–1177预印本在https://doi.org/10.1007/s00018-008-8539-7（2009）。 8。 Geraldes，P。＆King，G。L.蛋白激酶C同工型的激活及其对糖尿病并发症的影响。 循环研究卷。 106 1319–1331预印本https://doi.org/10.1161/circresaha.110.217117（2010）。 9。 Silnitsky，S.，Rubin，S。J. S.，Zerihun，M。＆Qvit，N。蛋白激酶作为治疗靶靶标的更新 - 第一部分：蛋白激酶C激活及其在癌症和心血管疾病中的作用。 国际分子科学杂志卷。 24预印本在https://doi.org/10.3390/ijms242417600（2023）。 10。 Pottier，C。等。 癌症中的酪氨酸激酶抑制剂：靶向治疗的突破和挑战。 11。蛋白激酶和磷酸酶的调节和功能。酶研究卷。2011预印本在https://doi.org/10.4061/2011/794089（2011）。6。Bhullar，K。S.等。以激酶为目标的癌症疗法：进步，挑战和未来的方向。分子癌卷。17预印本在https://doi.org/10.1186/s12943-018-0804-2（2018）。7。Grant，S。K.治疗蛋白激酶抑制剂。细胞和分子生命科学卷。66 1163–1177预印本在https://doi.org/10.1007/s00018-008-8539-7（2009）。8。Geraldes，P。＆King，G。L.蛋白激酶C同工型的激活及其对糖尿病并发症的影响。循环研究卷。106 1319–1331预印本https://doi.org/10.1161/circresaha.110.217117（2010）。9。Silnitsky，S.，Rubin，S。J. S.，Zerihun，M。＆Qvit，N。蛋白激酶作为治疗靶靶标的更新 - 第一部分：蛋白激酶C激活及其在癌症和心血管疾病中的作用。国际分子科学杂志卷。24预印本在https://doi.org/10.3390/ijms242417600（2023）。 10。 Pottier，C。等。 癌症中的酪氨酸激酶抑制剂：靶向治疗的突破和挑战。 11。24预印本在https://doi.org/10.3390/ijms242417600（2023）。10。Pottier，C。等。癌症中的酪氨酸激酶抑制剂：靶向治疗的突破和挑战。11。癌症卷。12 https://doi.org/10.3390/cancers12030731（2020）的预印本。Barouch-Bentov，R。＆Sauer，K。激酶中耐药性的机制。有关研究药物的专家意见。20 153–208预印本在https://doi.org/10.1517/13543784.2011.546344（2011）。12。Lin，J。J. ＆Shaw，A。T.抵抗力：肺癌的靶向疗法。 癌症趋势。 2 350–364预印本在https://doi.org/10.1016/j.trecan.2016.05.010（2016）。 13。 de Santis，S。等。 克服对激酶抑制剂的抗性：慢性髓样白血病的范例。 Oncotargets and Therapy Vol。 15 103–116 https://doi.org/10.2147/ott.s289306（2022）的预印本。 14。 Drilon，A。等。 下一代TRK激酶抑制剂在TRK融合阳性固体瘤患者中获得了对先前TRK激酶抑制的耐药性。 癌症Discov 7，963–972（2017）。 15。 Schoepfer，J。等。 发现Asciminib（ABL001），这是BCR-ABL1酪氨酸激酶活性的变构抑制剂。 J Med Chem 61，8120–8135（2018）。 16。 OU，X.，Gao，G.，Habaz，I。 A.，＆Wang，Y。对酪氨酸激酶抑制剂靶向疗法的抗性机制和克服策略。 Medcomm，5（9），E694。 https://doi.org/10.1002/mco2.694（2024）。 17。 Cohen，P。，Cross，D。＆Jänne，P.A。 伊马替尼20年后的激酶药物发现：进步和未来方向。 nat Rev Drug Discov 20，551–569。Lin，J。J.＆Shaw，A。T.抵抗力：肺癌的靶向疗法。癌症趋势。2 350–364预印本在https://doi.org/10.1016/j.trecan.2016.05.010（2016）。 13。 de Santis，S。等。 克服对激酶抑制剂的抗性：慢性髓样白血病的范例。 Oncotargets and Therapy Vol。 15 103–116 https://doi.org/10.2147/ott.s289306（2022）的预印本。 14。 Drilon，A。等。 下一代TRK激酶抑制剂在TRK融合阳性固体瘤患者中获得了对先前TRK激酶抑制的耐药性。 癌症Discov 7，963–972（2017）。 15。 Schoepfer，J。等。 发现Asciminib（ABL001），这是BCR-ABL1酪氨酸激酶活性的变构抑制剂。 J Med Chem 61，8120–8135（2018）。 16。 OU，X.，Gao，G.，Habaz，I。 A.，＆Wang，Y。对酪氨酸激酶抑制剂靶向疗法的抗性机制和克服策略。 Medcomm，5（9），E694。 https://doi.org/10.1002/mco2.694（2024）。 17。 Cohen，P。，Cross，D。＆Jänne，P.A。 伊马替尼20年后的激酶药物发现：进步和未来方向。 nat Rev Drug Discov 20，551–569。2 350–364预印本在https://doi.org/10.1016/j.trecan.2016.05.010（2016）。13。de Santis，S。等。 克服对激酶抑制剂的抗性：慢性髓样白血病的范例。 Oncotargets and Therapy Vol。 15 103–116 https://doi.org/10.2147/ott.s289306（2022）的预印本。 14。 Drilon，A。等。 下一代TRK激酶抑制剂在TRK融合阳性固体瘤患者中获得了对先前TRK激酶抑制的耐药性。 癌症Discov 7，963–972（2017）。 15。 Schoepfer，J。等。 发现Asciminib（ABL001），这是BCR-ABL1酪氨酸激酶活性的变构抑制剂。 J Med Chem 61，8120–8135（2018）。 16。 OU，X.，Gao，G.，Habaz，I。 A.，＆Wang，Y。对酪氨酸激酶抑制剂靶向疗法的抗性机制和克服策略。 Medcomm，5（9），E694。 https://doi.org/10.1002/mco2.694（2024）。 17。 Cohen，P。，Cross，D。＆Jänne，P.A。 伊马替尼20年后的激酶药物发现：进步和未来方向。 nat Rev Drug Discov 20，551–569。de Santis，S。等。克服对激酶抑制剂的抗性：慢性髓样白血病的范例。Oncotargets and Therapy Vol。15 103–116 https://doi.org/10.2147/ott.s289306（2022）的预印本。14。Drilon，A。等。下一代TRK激酶抑制剂在TRK融合阳性固体瘤患者中获得了对先前TRK激酶抑制的耐药性。癌症Discov 7，963–972（2017）。15。Schoepfer，J。等。发现Asciminib（ABL001），这是BCR-ABL1酪氨酸激酶活性的变构抑制剂。J Med Chem 61，8120–8135（2018）。16。OU，X.，Gao，G.，Habaz，I。 A.，＆Wang，Y。对酪氨酸激酶抑制剂靶向疗法的抗性机制和克服策略。 Medcomm，5（9），E694。 https://doi.org/10.1002/mco2.694（2024）。 17。 Cohen，P。，Cross，D。＆Jänne，P.A。 伊马替尼20年后的激酶药物发现：进步和未来方向。 nat Rev Drug Discov 20，551–569。OU，X.，Gao，G.，Habaz，I。A.，＆Wang，Y。对酪氨酸激酶抑制剂靶向疗法的抗性机制和克服策略。Medcomm，5（9），E694。https://doi.org/10.1002/mco2.694（2024）。 17。 Cohen，P。，Cross，D。＆Jänne，P.A。 伊马替尼20年后的激酶药物发现：进步和未来方向。 nat Rev Drug Discov 20，551–569。https://doi.org/10.1002/mco2.694（2024）。17。Cohen，P。，Cross，D。＆Jänne，P.A。 伊马替尼20年后的激酶药物发现：进步和未来方向。 nat Rev Drug Discov 20，551–569。Cohen，P。，Cross，D。＆Jänne，P.A。伊马替尼20年后的激酶药物发现：进步和未来方向。nat Rev Drug Discov 20，551–569。https://doi.org/10.1038/s41573-021-00195-4（2021）。18。Leonetti，A。等。 在EGFR突变的非小细胞肺癌中对osimertinib的抗性机制。 英国癌症杂志卷。 121 725–737预印本在https://doi.org/10.1038/s41416-019-019-0573-8（2019）。 19。 Teuber，A。等。 基于Avapritinib的SAR研究推出了套件和PDGFRA中的结合口袋。 nat Commun 15，（2024）。 20。 Réa，D。＆Hughes，T。P. Asciminib的发展，Asciminib是BCR-ABL1的新型变构抑制剂。 肿瘤/血液学的批判性评论卷。 171预印本在https://doi.org/10.1016/j.critrevonc.2022.103580（2022）。 21。 Jiang，Q.，Li，M.，Li，H。＆Chen，L。Entectinib，一种新的多目标抑制剂，用于癌症治疗。 生物医学和药物治疗卷。 150预印本在https://doi.org/10.1016/j.biopha.2022.112974（2022）。Leonetti，A。等。在EGFR突变的非小细胞肺癌中对osimertinib的抗性机制。 英国癌症杂志卷。 121 725–737预印本在https://doi.org/10.1038/s41416-019-019-0573-8（2019）。 19。 Teuber，A。等。 基于Avapritinib的SAR研究推出了套件和PDGFRA中的结合口袋。 nat Commun 15，（2024）。 20。 Réa，D。＆Hughes，T。P. Asciminib的发展，Asciminib是BCR-ABL1的新型变构抑制剂。 肿瘤/血液学的批判性评论卷。 171预印本在https://doi.org/10.1016/j.critrevonc.2022.103580（2022）。 21。 Jiang，Q.，Li，M.，Li，H。＆Chen，L。Entectinib，一种新的多目标抑制剂，用于癌症治疗。 生物医学和药物治疗卷。 150预印本在https://doi.org/10.1016/j.biopha.2022.112974（2022）。在EGFR突变的非小细胞肺癌中对osimertinib的抗性机制。英国癌症杂志卷。 121 725–737预印本在https://doi.org/10.1038/s41416-019-019-0573-8（2019）。 19。 Teuber，A。等。 基于Avapritinib的SAR研究推出了套件和PDGFRA中的结合口袋。 nat Commun 15，（2024）。 20。 Réa，D。＆Hughes，T。P. Asciminib的发展，Asciminib是BCR-ABL1的新型变构抑制剂。 肿瘤/血液学的批判性评论卷。 171预印本在https://doi.org/10.1016/j.critrevonc.2022.103580（2022）。 21。 Jiang，Q.，Li，M.，Li，H。＆Chen，L。Entectinib，一种新的多目标抑制剂，用于癌症治疗。 生物医学和药物治疗卷。 150预印本在https://doi.org/10.1016/j.biopha.2022.112974（2022）。英国癌症杂志卷。121 725–737预印本在https://doi.org/10.1038/s41416-019-019-0573-8（2019）。19。Teuber，A。等。 基于Avapritinib的SAR研究推出了套件和PDGFRA中的结合口袋。 nat Commun 15，（2024）。 20。 Réa，D。＆Hughes，T。P. Asciminib的发展，Asciminib是BCR-ABL1的新型变构抑制剂。 肿瘤/血液学的批判性评论卷。 171预印本在https://doi.org/10.1016/j.critrevonc.2022.103580（2022）。 21。 Jiang，Q.，Li，M.，Li，H。＆Chen，L。Entectinib，一种新的多目标抑制剂，用于癌症治疗。 生物医学和药物治疗卷。 150预印本在https://doi.org/10.1016/j.biopha.2022.112974（2022）。Teuber，A。等。基于Avapritinib的SAR研究推出了套件和PDGFRA中的结合口袋。 nat Commun 15，（2024）。 20。 Réa，D。＆Hughes，T。P. Asciminib的发展，Asciminib是BCR-ABL1的新型变构抑制剂。 肿瘤/血液学的批判性评论卷。 171预印本在https://doi.org/10.1016/j.critrevonc.2022.103580（2022）。 21。 Jiang，Q.，Li，M.，Li，H。＆Chen，L。Entectinib，一种新的多目标抑制剂，用于癌症治疗。 生物医学和药物治疗卷。 150预印本在https://doi.org/10.1016/j.biopha.2022.112974（2022）。基于Avapritinib的SAR研究推出了套件和PDGFRA中的结合口袋。nat Commun 15，（2024）。20。Réa，D。＆Hughes，T。P. Asciminib的发展，Asciminib是BCR-ABL1的新型变构抑制剂。肿瘤/血液学的批判性评论卷。171预印本在https://doi.org/10.1016/j.critrevonc.2022.103580（2022）。21。Jiang，Q.，Li，M.，Li，H。＆Chen，L。Entectinib，一种新的多目标抑制剂，用于癌症治疗。 生物医学和药物治疗卷。 150预印本在https://doi.org/10.1016/j.biopha.2022.112974（2022）。Jiang，Q.，Li，M.，Li，H。＆Chen，L。Entectinib，一种新的多目标抑制剂，用于癌症治疗。生物医学和药物治疗卷。150预印本在https://doi.org/10.1016/j.biopha.2022.112974（2022）。
主题：α1-蛋白酶抑制剂（人）
AAT的缺乏是一种常染色体，共同主导的遗传疾病，本身不是一种疾病，而是疾病后期发展的倾向。 AAT的低血清水平与其他遗传确定的特征和环境影响，导致疾病状态的发展（例如，肺）。 流行病学研究的证据表明，在肺似乎受到保护的血清阈值水平以上。 血清阈值水平在11个微孔中，约占平均正常水平的35％。 已经确定了30多种遗传变异，导致AAT水平不足。 最常见的等位基因称为M；大多数人具有蛋白质表型Pi*mm。 AAT基因型赋予患肺部疾病风险增加的风险增加的基因型是那些缺乏或无效等位基因（在纯合或杂合状态下）编码AAT水平以下的AAT水平低于保护阈值的缺乏或无效等位基因。 无效等位基因（指定为Pi Qoqo）与最严重的缺陷相关，没有产生活性AAT，或者少于正常量的血浆AAT的1％。 最常见的AAT等位基因是Z变体和Pi*Zz 的个人AAT的缺乏是一种常染色体，共同主导的遗传疾病，本身不是一种疾病，而是疾病后期发展的倾向。AAT的低血清水平与其他遗传确定的特征和环境影响，导致疾病状态的发展（例如，肺）。 流行病学研究的证据表明，在肺似乎受到保护的血清阈值水平以上。 血清阈值水平在11个微孔中，约占平均正常水平的35％。 已经确定了30多种遗传变异，导致AAT水平不足。 最常见的等位基因称为M；大多数人具有蛋白质表型Pi*mm。 AAT基因型赋予患肺部疾病风险增加的风险增加的基因型是那些缺乏或无效等位基因（在纯合或杂合状态下）编码AAT水平以下的AAT水平低于保护阈值的缺乏或无效等位基因。 无效等位基因（指定为Pi Qoqo）与最严重的缺陷相关，没有产生活性AAT，或者少于正常量的血浆AAT的1％。 最常见的AAT等位基因是Z变体和Pi*Zz 的个人AAT的低血清水平与其他遗传确定的特征和环境影响，导致疾病状态的发展（例如，肺）。流行病学研究的证据表明，在肺似乎受到保护的血清阈值水平以上。血清阈值水平在11个微孔中，约占平均正常水平的35％。已经确定了30多种遗传变异，导致AAT水平不足。最常见的等位基因称为M；大多数人具有蛋白质表型Pi*mm。AAT基因型赋予患肺部疾病风险增加的风险增加的基因型是那些缺乏或无效等位基因（在纯合或杂合状态下）编码AAT水平以下的AAT水平低于保护阈值的缺乏或无效等位基因。无效等位基因（指定为Pi Qoqo）与最严重的缺陷相关，没有产生活性AAT，或者少于正常量的血浆AAT的1％。最常见的AAT等位基因是Z变体和Pi*Zz
免疫检查点抑制剂中的神经学结果 -DNA甲基化的抑制剂DNA甲基化的抑制剂
玛丽·洛佩兹（Marie Lopez），朱莉·吉尔伯特（Julie Gilbert），让·孔特雷拉斯（Jean Contreras），卢多维奇·哈尔比（Ludovic Halby），保罗·B·阿里蒙多（Paola B Arimondo）。DNA甲基化的抑制剂。 DNA甲基转移酶 - 角色和功能[第二版]，1389，pp.471-513，2022，实验医学和生物学的进步，978-3-031-11454-0（电子书）。 10.1007/978-3-031- 11454-0_17。 hal-04269122DNA甲基化的抑制剂。DNA甲基转移酶 - 角色和功能[第二版]，1389，pp.471-513，2022，实验医学和生物学的进步，978-3-031-11454-0（电子书）。10.1007/978-3-031- 11454-0_17。hal-04269122
多形肺癌对用BRAF和MEK抑制剂治疗的反应：病例报告
多形癌是用细胞毒性剂治疗的最困难的非小细胞肺癌之一。肺切除后的早期复发很常见，预后很差。在此，我们报告了通过分子靶向有效治疗的多态性癌的病例。一名80岁的男子在左下叶切除术中六个月内复发，用于病理学期IIB多形癌。最初的治疗方法包括卡泊粉，pemetrexed和pembrolizumab，以及阿片类药物（因癌性胸膜炎和骨转移而引起的严重疼痛）和家居氧疗法。通过全基因组测序检测BRAF突变（V600E）后，将处理转换为Dabrafenib（BRAF抑制剂）和Trametinib（MEK抑制剂）。一个月后，先前观察到的胸腔积液消失了，放射学肺部发现正常。患者的疼痛减轻，减少阿片类药物剂量，并停止家庭氧疗法。这种情况已维持大约九个月；但是，患者在治疗11个月后死亡。尽管控制肺多形性癌的挑战是具有挑战性的，但目前的病例说明了BRAF和MEK抑制剂在BRAF突变的情况下的有效性，甚至是涉及八十多岁的人的有效性。
开发一流的双重 Sirt2/HDAC6 抑制剂作为双重抑制微管蛋白去乙酰化的分子工具
摘要：微管蛋白去乙酰化酶 sirtuin 2 (Sirt2) 和组蛋白去乙酰化酶 6 (HDAC6) 的失调与癌症和神经退行性疾病的发病机制有关，因此这两种酶是药物干预的有希望的靶点。在此，我们报告了首创的双重 Sirt2/ HDAC6 抑制剂的设计、合成和生物学表征，作为双重抑制微管蛋白去乙酰化的分子工具。使用生化体外测定和基于细胞的靶标参与方法，我们确定 Mz325 ( 33 ) 是两种靶标酶的强效选择性抑制剂。Sirt2 和 HDAC6 与 33 的构造块复合物的 X 射线晶体结构进一步证实了对两个靶标的抑制。在卵巢癌细胞中，与单独或联合使用未结合的 Sirt2 和 HDAC6 抑制剂相比， 33 对细胞活力的影响增强。因此，我们的双重 Sirt2/HDAC6 抑制剂是研究微管蛋白去乙酰化双重抑制的后果和治疗潜力的重要新工具。■ 简介
免疫检查点抑制剂的再次治疗和恢复
HAL 是一个多学科开放存取档案库，用于存放和传播科学研究文献，无论这些文献是否已出版。这些文献可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
X射线断层扫描应用于海啸沉积物
1 UMR 1107插入/UCA，Chu Clermont Ferrand，Universit和Clermont Auvergne，Neurmont Ferrand，法国； sylvain.lamoine@uca.fr（S.L.）; （M.C。）; David.A.Barrien.com（D.A.B.）; vanexs_63@glass.com（V.P.）; （M.F.）; laetitia.prival@uc.fr（L.P.）; julie.barri@uca.fr（J.B。）; funfish-fill.fr（l.b。）;大卫。）; youussef。）; alain.eschanger@uca.fr（A.E。）2 IGRS，CNR，INSERM，FACUL和DESIGN，UNIVERSIT和CLERMONT AUVERGNE，63000 CLEMONT-FERRAND，法国； emilie.big enmity.fr（E.B.）; benjamin.bertin@uca.fr（B.B.）; yoan.enabled@uca.fr（y.r。）3秋天和法国63000 Clermont Ferrand的Clermont Auvergne的病人陪伴的灾难； Clermont-Ferrand，诊所和创新，63000 Clermont Ferrand，法国6镇痛研究所，Facul and Decine，BP38，63001法国Ferrand *通讯员：繁华Syromes@uca.fr;电话： +33-（0）-4-7317-8235;传真： +4-4-7327-7162