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通过乳腺导管内注射将基因递送至小鼠乳腺上皮细胞
小鼠乳腺由导管树组成，导管树内衬上皮细胞，每个乳头顶端都有一个开口。上皮细胞在乳腺功能中起着重要作用，是大多数乳腺肿瘤的起源。将感兴趣的基因引入小鼠乳腺上皮细胞是评估上皮细胞基因功能和生成小鼠乳腺肿瘤模型的关键步骤。这一目标可以通过将携带感兴趣基因的病毒载体注射到小鼠乳腺导管树中来实现。注射的病毒随后感染乳腺上皮细胞，带来感兴趣的基因。病毒载体可以是慢病毒、逆转录病毒、腺病毒或腺病毒相关病毒 (AAV)。这项研究展示了如何通过小鼠乳腺导管内注射病毒载体将感兴趣的基因传递到乳腺上皮细胞中。携带GFP的慢病毒用于显示传递基因的稳定表达，携带Erbb2（HER2/Neu）的逆转录病毒用于显示致癌基因诱导的非典型增生性病变和乳腺肿瘤。
通过注射7,12 ...
化学诱导的乳腺癌模型被广泛用于模拟人类乳腺癌的发生，具有7,12-二甲基苯甲酸[A]蒽（DMBA）是一种常用的药物。口服DMBA通常会导致在随机位置形成肿瘤，并带来很大的风险，包括高死亡率和对各种器官的损害。为了解决这些问题，本研究采用皮下DMBA给药方案来诱导大鼠乳腺癌。总共二十四名女性Sprague-Dawley大鼠年龄为45-55天，重112-130 g，分为四组，包括注射0.75 ml玉米油（D0）的对照组，单剂量DMBA单剂量DMBA，以80 mg/kg BW（D1）为单一的DMBA（D1），两次剂量（d1），一周的间隔（D2），D2剂量（D2），D2剂量（D2），D2剂量（D2），（D2），D2剂量（d2），（D2）剂量（D2）（D2），D2剂量（D2）（D2），（D2）（D2）（D2）（D2），（D2）（D2）（D2）（D2）（D2）（d2皮下乳腺脂肪垫。对照组（D0）未显示任何肿瘤生长。乳腺肿瘤发病率随剂量增加（D1 33.33％，D2 66.67％和D3 100％）。组织病理学检查显示存在各种乳腺肿瘤类型，而所有诱导大鼠都没有转移的证据。所有肿瘤源自注射部位，每只大鼠仅观察到一个结节。治疗组之间的肿瘤成绩没有显着差异，并且在研究期间没有记录死亡率。D3组在三个月的观察期间显示出最高的肿瘤发生率。这些发现表明，皮下DMBA给药有效地诱导了具有受控肿瘤定位和最小全身影响的大鼠模型中的乳腺癌，这是实验性乳腺癌研究的有前途的方法。
安全人工智能（SAI）：针对快速注射的双层防御模型
抽象人工智能（AI）深深地嵌入了处理敏感信息和任务操作的部门中，并且保护这些系统已变得至关重要。本文引入了一种新型的双层防御系统，称为安全人工智能（SAI），旨在减轻与迅速注射和迅速中毒攻击有关的风险。在连续设置“ SAI”中使用两个大型语言模型（LLM） - 一种用于初始输入及时分类的“后卫”模型，该模型有效地滤除了对抗性输入以保护AI系统和响应用户查询的主要响应模型。通过严格的测试，SAI在防止恶意提示损害AI响应方面表现出了弹性，从而大大提高了AI安全性。本文彻底研究了SAI的架构，方法论和性能，以满足对安全和对抗性AI系统的不断增长的需求。关键字：大语言模型，安全的人工智能，人工智能，及时注入，AI安全性。ntroduction虽然人工智能（AI）在政府，银行业和医疗保健方面具有许多优势，但其融合会增加脆弱性，尤其是随着LLM的复杂性和能力发展。AI仍然容易受到对抗性及时的操纵的攻击，这些操纵利用了自然语言弱点，尽管对强大的模型训练和硬编码过滤器规则进行了大量研究[1] [9] [18]。直接将有害物质直接嵌入AI输入，快速注射和中毒攻击中提供了一种特殊的危害[1] [6] [11]。与通常集中于攻击系统弱点的传统网络威胁不同，这些攻击使用了AI学习的反应模式，因此修改模型以产生意外的和通常的负面结果[1] [3]。鉴于语言的复杂性和LLM答案的复杂性，这种敌对的方法可能很难检测和预防[6] [7]。在这项工作中提出了安全的人工智能（SAI）作为解决这些挑战的解决方案。SAI的创新架构满足了针对基于及时的敌对投入的弹性，可扩展的防御的需求
退行性椎间盘疾病的同种异体移植注射
基于对可用数据的审查，“健康计划”将同种异体移植（例如，通过椎间盘基质）注射到椎间盘中，以治疗未涵盖的退行性椎间盘疾病，因为它被认为是研究的。*背景/概述退行性椎间盘疾病背痛是成年人的常见状况。大多数背痛的发作都是自限制的，并且会在1个月内解决，但是一小部分会持续并变得慢性。慢性背痛可能是由多种病因引起的，包括肌肉骨骼疼痛，椎骨压缩骨折，脊柱狭窄，椎间盘突出症或其他退化性变化，使神经根部压缩并导致辐射性。椎间盘与年龄相关的变性很常见，包括许多生化和形态学变化；其中最常见的是糖胺聚糖的丧失以及水含量的相关损失。促炎分子增加，而终板钙化会损害营养流。一起，这些导致细胞核中细胞死亡的增加。尽管经常在影像学上观察到对椎间盘的退化性变化，但在没有辐射病的情况下，它们对背痛的贡献尚不确定。脊柱成像，例如磁共振成像，计算机断层扫描或平原射线照相术，表明腰椎椎间盘变性广泛，但对于大多数人而言，腰椎变性并不引起症状。因为在成像上看到的椎间盘的许多退化性变化是无症状的，因此识别背痛的来源是具有挑战性的。也可以开处方。细胞疗法正在治疗腰痛的保守治疗是大多数患者的一线治疗方法。非甾体类抗炎药或其他镇痛药用于缓解症状。杜洛西汀或曲马多建议由美国医师学院使用二线药物治疗。此外，在症状过程中，经常开处方，与某种形式的运动疗法结合进行活动的修饰。对于持续性非肌背痛的患者，指南建议跨学科康复，该康复定义为一种使用身体康复以及心理或心理社会干预的综合方法。尽管经常进行脊柱融合手术，以用于非特异性背痛，但对椎间盘的退化性变化，但尚未证明手术比综合保守治疗更有效。
VECTIBIX®（帕尼单抗）静脉注射剂
Vectibix 与 sotorasib 联用，适用于治疗经 FDA 批准的检测确定为 KRAS G12C 突变的 mCRC 成人患者，这些患者之前曾接受过以氟嘧啶、奥沙利铂和伊立替康为基础的化疗[见剂量和给药方法（2.1）和临床研究（14.4）]。使用限制：Vectibix 不适用于治疗 RAS 突变的 mCRC 患者，除非与 sotorasib 联用治疗 KRAS G12C 突变的 mCRC。Vectibix 不适用于治疗 RAS 突变状态未知的 mCRC 患者[见剂量和给药方法（2.1）、警告和注意事项（5.2）、临床药理学（12.1）和临床研究（14.3）]。 2 剂量和给药 2.1 患者选择 RAS 野生型 mCRC 在开始使用 Vectibix 单一疗法治疗之前，评估结直肠肿瘤中的 RAS 突变状态，并确认 KRAS 和 NRAS 的外显子 2（密码子 12 和 13）、外显子 3（密码子 59 和 61）和外显子 4（密码子 117 和 146）中均不存在 RAS 突变。
Q1 HCPCS I级和II级更新（2025年1月1日）
‹×ustekinumab是一种人类单克隆抗体，与促炎细胞因子，白介素（IL）-12和IL-23结合并干扰。IL-12和IL-23的生物学效应包括天然杀伤（NK）细胞激活，CD4+ T细胞分化和激活。 ustekinumab还干扰了单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α），干扰素诱导蛋白-10（IP-10）（IP-10）和介体-8（IL-8）的表达。 牛皮癣和银屑病关节炎患者的临床改善与这些促炎信号者的减少有关。››IL-12和IL-23的生物学效应包括天然杀伤（NK）细胞激活，CD4+ T细胞分化和激活。ustekinumab还干扰了单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α），干扰素诱导蛋白-10（IP-10）（IP-10）和介体-8（IL-8）的表达。牛皮癣和银屑病关节炎患者的临床改善与这些促炎信号者的减少有关。››
注射：药物 F 政策
Ferumoxytol 由超顺磁性氧化铁组成，表面包裹一层碳水化合物外壳，有助于将生物活性铁与血浆成分隔离，直到铁-碳水化合物复合物进入肝脏、脾脏和骨髓的网状内皮系统巨噬细胞。铁从巨噬细胞囊泡内的铁-碳水化合物复合物中释放出来。然后，铁要么进入细胞内储存铁池（例如铁蛋白），要么转移到血浆转铁蛋白中，然后转运到红细胞前体细胞中，并被纳入血红蛋白。
化学疗法：药物I-L政策（化学药物I-L）
遗传性血管性水肿（HAE）是一种罕见的遗传疾病，是由位于11q染色体染色体上的C1-儿酶抑制剂（C1-INH）引起的，并被遗传为常染色体显性特征。hae的特征是C1-INH活性低和C4水平较低。c1-inh功能可调节补体和内在凝结途径的激活，并且是血浆kallikrein的主要内源性抑制剂。Kallikrein-Kinin系统是一种复杂的蛋白水解级联，涉及炎症和凝结途径的启动。该途径的一个关键方面是通过蛋白酶血浆kallikrein的高分子量（HMW）差异转化为心动激肽。在HAE中，不存在血浆kallikrein活性和经典补体级联反应的正常调节。在攻击过程中，血浆kallikrein的不受管制活性导致过度的心动激肽产生。Bradykinin是一种血管扩张剂，某些人认为负责局部肿胀，炎症和疼痛的特征性HAE症状。
Q1 HCPCS I级和II级更新（2024年1月1日）
C1酯酶抑制剂是人血的正常成分，是丝氨酸蛋白酶抑制剂（SERPINS）之一。C1酯酶抑制剂的主要功能是调节补体和内在凝结（接触系统）途径的激活。C1抑制剂还调节纤溶系统。这些系统的调节是通过蛋白酶和抑制剂之间的复合物形成进行的，从而导致C1抑制剂的消耗和消耗。
注射：药物政策-Medi -Cal
benralizumab是一种人源化的抗糖基化的单克隆抗体（IgG1，kappa），可直接与人白介素-5受体（IL-5Rα）的α亚基结合，分离常数为11 pm。IL-5受体在嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的表面表达。在体外环境中，苯珠单抗FC结构域中缺乏岩藻糖，促进了与免疫效应细胞上的FCɣRIII受体的结合（45.5 nm），例如天然杀伤（NK）细胞，例如通过抗生素和嗜碱性细胞的细胞凋亡，通过抗体依赖性依赖性cyccccic cyccccic cytox cytoxcccccic cytoxcccccic cytoxcccccic cytox cytox cytoxcccccic cytox cytoxcccccic（炎症是哮喘发病机理中的重要组成部分。多种细胞类型（例如，肥大细胞，嗜酸性粒细胞，中性粒细胞，巨噬细胞，淋巴细胞）和介体（例如组胺，eicosanoids，白细胞素，细胞因子）涉及炎症。benralizumab通过与IL-5Rα链结合，通过ADCC降低嗜酸性粒细胞。然而，尚未确定哮喘中苯珠单抗作用的机制。