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糖尿病脚本脚本.pdf
表现出频繁的口渴和排尿。4。描述DI的管理和潜在并发症。让我们开始讨论临床病例以了解DI的识别和诊断。ana是一个5岁的女孩，她向家庭医生的诊所介绍，抱怨不断的口渴以及需要经常小便，有时甚至每小时都经常排尿。她每2-3小时每2-3小时喝3-4杯冷水。ANA的母亲还担心ANA尚未足够的体重增加或增加体重。 由于频繁的口渴和排尿是糖尿病（DM）的常见症状，因此ANA的医生检查了随机的葡萄糖水平。 在ANA的情况下，葡萄糖的正常实验室测量结果排除了DM，这导致人们怀疑糖尿病肠（DI）。 在谈论DI之前，让我们谈谈抗利尿激素（ADH）在体内的作用。 ADH，也称为精氨酸加压素或加压素，是下丘脑中产生的激素，并通过轴突运输到垂体后垂体。 它被释放到附近的毛细血管中，最后通过血液与收集管道上的受体结合到肾脏，使水通道（或水道）得以ANA的母亲还担心ANA尚未足够的体重增加或增加体重。由于频繁的口渴和排尿是糖尿病（DM）的常见症状，因此ANA的医生检查了随机的葡萄糖水平。在ANA的情况下，葡萄糖的正常实验室测量结果排除了DM，这导致人们怀疑糖尿病肠（DI）。在谈论DI之前，让我们谈谈抗利尿激素（ADH）在体内的作用。ADH，也称为精氨酸加压素或加压素，是下丘脑中产生的激素，并通过轴突运输到垂体后垂体。它被释放到附近的毛细血管中，最后通过血液与收集管道上的受体结合到肾脏，使水通道（或水道）得以
中央糖尿病急症 - 住院管理
1 Background ................................................................................................................. 4 1.1 What is Central Diabetes Insipidus?............................................................................. 4 1.2 How does anti-diuretic hormone (ADH) work?
与艾滋病毒共同患者的心理健康相关 -
糖尿病脂质（DI）是一种罕见的内分泌疾病，涉及抗利尿激素（ADH），涵盖了中央和肾脏发质原因。无法反应或产生ADH会导致肾脏无法吸收水，导致多尿症，如果缺乏水合，则高钠血症。di无法治愈，对许多临床医生来说是一个陌生的疾病过程。必须将这种诊断与原发性多次多尿和低渗多尿的原因区分开。病理生理学的主要分支取决于ADH病理学水平：大脑或肾脏。及时的诊断和治疗至关重要，因为DI会导致大量发病率和死亡率。诊断的黄金标准是水剥离测试，然后是脱氨加压素给药。关于ADH的新替代标记称为Copeptin的有希望的研究，该标记可能会简化和提高将来诊断DI的准确性。DI患者需要足够的水接收水，并且在治疗方法上有细微差别，具体取决于患者是否被诊断出患有中枢或肾病性DI。本文介绍了DI识别，诊断和治疗的逐步方法。
继发于恶性组织细胞增生症的中枢性尿崩症
电子邮件：moraisnetto885@gmail.com 摘要简介：朗格汉斯细胞组织细胞增生症 (LCH) 是一种罕见的单核吞噬细胞系统疾病，其特征是树突状细胞过度增殖。常见表现之一是中枢性尿崩症 (CDI)，由产生精氨酸加压素 (AVP) 的下丘脑神经元的破坏引起，表现为多尿。病例报告：患者女性，58岁，2型糖尿病，有恶性组织细胞增生症病史，因严重高血糖、多尿入院。在最初控制血糖水平和补水治疗后，她仍然迷失方向且血钠过高，并被诊断为 DIC。先前的检查显示组织细胞增生症部分切除及化疗治疗，突出了DIC与组织细胞增生症之间的相关性。讨论：组织细胞增生症继发性 DIC 的诊断需要详细询问病史、检查
糖尿病杂质和吉兰 - 贝雷氏综合症...
抽象背景免疫效应物细胞相关神经毒性综合征（ICAN）是CD19定向嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法的常见不良事件。其他神经不良事件尚未被有条不紊地描述和研究。此外，中枢神经系统（CNS）淋巴瘤患者CAR-T细胞疗法的安全数据仍然有限。主体我们在这里报告说，在Tisagenlecleucel治疗后，发生了一种Guillain-Barré综合征（GBS）和中央糖尿病肠（CDI），用于与CNS受累的复发高级淋巴瘤。这两种并发症都是对ICANS标准处理的难治性。呼吸道肌肉的无力需要机械通气和气管切开术，而CDI用去氨加压素取代治疗了几周。肌肉障碍活检和神经传导研究证实了神经损伤的轴突模式。T富含细胞的浸润和肌肉神经膜中CAR转基因的检测意味着CAR-T细胞介导的炎症的直接或间接作用。 与当前的GBS治疗指南一致，给予静脉免疫球蛋白，并在几个月的时间内观察到逐渐恢复但恢复不完全。 结论该病例报告突出了接受CAR-T细胞治疗的患者中罕见但严重的神经系统不良事件（例如急性GB或CDI）的风险。 它进一步强调了适当的患者监测和罕见并发症系统报告以最终改善治疗的重要性。T富含细胞的浸润和肌肉神经膜中CAR转基因的检测意味着CAR-T细胞介导的炎症的直接或间接作用。与当前的GBS治疗指南一致，给予静脉免疫球蛋白，并在几个月的时间内观察到逐渐恢复但恢复不完全。结论该病例报告突出了接受CAR-T细胞治疗的患者中罕见但严重的神经系统不良事件（例如急性GB或CDI）的风险。它进一步强调了适当的患者监测和罕见并发症系统报告以最终改善治疗的重要性。
可疑的中央糖尿病临时护理指南
• s/p trans-sphenoidal resection of mass • Acute Brain Injury • Hypoxemic insult/vascular injury • Neurosurgical procedures involving the brain • Meningitis • Congenital cysts / masses of the brain involving the hypothalamus, pituitary or infundibulum • Cranial tumors • Brain malformations • Patients with pre-existing diagnosis of central DI Exclusion Criteria: • Renal failure • Other多尿的原因不排除：
AZD1222 SARS-COV-2疫苗接种后，可疑与中枢性糖尿病与中央糖尿病相关的垂体炎
一名69岁的男子，旨在进一步研究多二手菌（液体摄入量为6 L/天）和多尿症（排尿1×/H）。这些症状在第二次AZD1222疫苗接种后两周左右开始。内分泌测试揭示了中枢性糖尿病和轻度催乳激素血症，但没有剩余的下降生理激素轴的基础或动态异常。在脱氨加压素治疗开始后，患者的液体摄入量，尿量和血清钠水平恢复正常。颅磁共振效果显示出典型的垂体炎的发现，这主要是由淋巴细胞渗透降解引起的。鉴别诊断是垂体腺瘤或另一种形式的下生理肿瘤。详尽的诊断检查显示出降压性炎的药物诱发，感染性，可保留性或自身免疫性原因没有迹象。尽管垂体炎的原因通常仍然没有建立，但疫苗接种和发作之间的短时间促使人们怀疑关联。最近已经描述了SARS-COV-2感染或疫苗接种后1-2周（MRNA和Vector疫苗）发作1-2周的进一步的垂体炎。
术中中央糖尿病在动脉瘤手术期间急诊：一种不寻常的现象
进行了紧急非对比度计算机断层扫描（CT）扫描，显示出大量颅内出血并离开MCA领域的浮肿（►图。1a）。在剧院中立即服用颅骨切开术，并在剧院中进行动脉夹层，在该剧院中，进行了标准的神经外科监测以及动脉血压和中央静脉压（CVP）。标准的麻醉管理方案随后是一般麻醉诱导，带有1 mg咪达唑仑，100 µg芬太尼，250 mg硫代酮和6毫克耐受。在诱导后，给予30％甘露醇的60 g（1 gm/kg）在30分钟内给予脑放松。用丙泊酚输入75至100 µg/kg/min，Vecuronium输注（0.1mg/kg/h）和芬太尼剂量（1µg/kg/h）维持麻醉。目标定向静脉流体给药是通过维持血气参数和正常血糖的维持。手术切口近2小时后，观察到高尿量（700 - 1,000毫升）约10分钟，进一步增加到每分钟100至150 mL。动脉血气分析
接种 BNT162b2 mRNA COVID-19 疫苗后出现中枢性尿崩症：病例报告
血液分析：肌酐 0.7 mg/dL、葡萄糖 95mg/dL、Na+ 141mEq/L、K+ 3.9 mEq/L、TSH 3.8 mcUI/L（0.38-5.33）、FT4 0.9 ng/dL（0.6-1.1）、皮质醇 215.4 nmol/L（185-624）、ACTH 21.9 pg/mL（6- 48）、FSH 4.76 UI/L、LH5.62 UI/L、雌二醇 323 pmol/L、IGF1 74.8 ng/mL（88-209）、PRL 24.7mcg/L（3.3-26.7）渗透压 298.2 mOs/Kg（250- 325）；尿液分析：量 10200 mL/24h，渗透压 75 mOs/Kg（300-900），密度 1.002。限水试验：0' - 血清渗透压 308.8mOsm/Kg vs. 尿渗透压 61.0 mOsm/Kg；60' - 尿渗透压 102 mOsm/Kg；去氨加压素 1 小时后尿渗透压为 511mOsm/kg。MRI 未发现与垂体炎一致的异常体征，除了 T1 加权成像上垂体后叶亮点消失。诊断为 CDI，并开始用去氨加压素治疗。潜在不良反应报告已提交给国家卫生当局。
AVP缺乏症（中枢性糖尿病）在青少年中以抗COVID-19 BNT162B2 Comirnaty疫苗进行免疫接种后：病例报告
案例介绍：一个16岁的男孩在过去四个月中向小儿急诊室介绍了Polyuria，Polydipsia和体重减轻。他过去的病史并不明显。症状发作是在第一次剂量的抗COVID-19-BNT162B2 comirnaty疫苗后几天，然后在第二剂剂量后恶化。 身体检查是正常的，没有神经系统异常。 辅助参数在正常范围内。 每日流体平衡监测确认的多尿和多次二手。 生物化学实验室分析和尿液培养正常。 血清渗透压为297 MOSM/kg H 2 O（285-305），而尿液渗透压为80 MOSM/kg H 2 O（100-1100），表明糖尿病含量为糖尿病。 保留了前垂体功能。 由于父母拒绝同意水剥夺测试，因此对去氨加压素的治疗进行了治疗，并确认了AVP缺乏症（或中央糖尿病）的尤里万蒂伯斯诊断。 脑MRI揭示了垂体茎增厚（4 mm），并具有对比度增强，并且在T1加权成像上垂直垂体亮点的丧失。 这些迹象与神经肾上腺素型植物学炎是一致的。 免疫球蛋白水平正常。 低剂量的口服去氨加压素足以控制患者的症状，使血清和尿渗透压值正常化以及排出时的每日流体平衡。 2个月后的脑MRI显示稳定的垂体茎增厚，垂体后仍无法检测到。 临床和神经放射学随访仍在进行中。症状发作是在第一次剂量的抗COVID-19-BNT162B2 comirnaty疫苗后几天，然后在第二剂剂量后恶化。身体检查是正常的，没有神经系统异常。辅助参数在正常范围内。每日流体平衡监测确认的多尿和多次二手。生物化学实验室分析和尿液培养正常。血清渗透压为297 MOSM/kg H 2 O（285-305），而尿液渗透压为80 MOSM/kg H 2 O（100-1100），表明糖尿病含量为糖尿病。保留了前垂体功能。由于父母拒绝同意水剥夺测试，因此对去氨加压素的治疗进行了治疗，并确认了AVP缺乏症（或中央糖尿病）的尤里万蒂伯斯诊断。脑MRI揭示了垂体茎增厚（4 mm），并具有对比度增强，并且在T1加权成像上垂直垂体亮点的丧失。这些迹象与神经肾上腺素型植物学炎是一致的。免疫球蛋白水平正常。低剂量的口服去氨加压素足以控制患者的症状，使血清和尿渗透压值正常化以及排出时的每日流体平衡。2个月后的脑MRI显示稳定的垂体茎增厚，垂体后仍无法检测到。临床和神经放射学随访仍在进行中。由于多尿和多次多维亚的持续存在，通过增加剂量和每日施用数量来调整脱氨加压素的治疗。