糖尿病会影响全球4.25亿个人,预计在未来20年中,数字将增加到6亿人(1)。在1型糖尿病(T1D)中,患者经历胰岛素产生降低引起的胰岛素缺乏症,而在2型糖尿病(T2D)中,患者经历了胰岛素抵抗(IR),通常与肥胖有关(2)。导致IR发展的主要因素是增加氧化应激,高血糖和脂质水平升高(3)。尽管有助于控制血糖水平的疗法进步,但心血管并发症仍然是该人群发病率和死亡率的主要原因(2、4、5)。在心脏中,IR会导致钙处理,线粒体功能障碍和代谢不足的失调,导致一系列病理,其中包括心肌 - 心脏情感功能障碍,舒张性障碍功能障碍,心肌细胞死亡,心肌死亡和内膜骨化(6,7,7,7,7,7,7)。与IR相关的血管事件通常与高血压和增强的血栓形成环境有关(8、9)。虽然阻塞性血凝块可以导致心肌梗塞,脑血管事件或关键的肢体缺血,并且由于血小板与止血蛋白之间的复杂相互作用而发生(10)。在这种高度异质的人群中,发展此类并发症的风险是可变的,并取决于一系列因素,包括年龄,糖尿病持续时间,血糖控制和IR。在内分泌学领域的这一研究主题中,我们介绍了8篇文章,旨在探索IR与心血管健康之间的关系。他等人。动脉硬化是糖尿病的众所周知的并发症(11)。检查了放射线间脂肪组织(IMAT)分析是否可以用作指示T2D患者动脉硬化的诊断措施。总共包括549例新诊断的T2D患者,并使用颈动脉斑块负担来表明动脉粥样硬化。构建了三个模型以评估动脉粥样硬化的风险:临床模型,一个放射组学模型(基于胸部CT图像的IMAT分析)和临床放射线组合组合模型(一种整合临床放射学特征的模型)。使用曲线和DELONG测试下的区域比较了这三个模型的性能。临床 - 放射线组合模型和放射线学模型表明,在表明动脉粥样硬化方面的性能更好。作者
在衰老的动物模型中的实验研究,例如线虫,水果环或小鼠,已经观察到胰岛素或胰岛素信号降低会促进寿命。在人类中,高胰岛素血症和伴随胰岛素抵抗与与年龄相关疾病的风险升高有关,暗示了缩短的HealthSpan。与年龄有关的疾病包括神经退行性疾病,高血压,心血管疾病和2型糖尿病。高环境胰岛素浓度可促进脂肪生成和脂肪储存的增加,蛋白质合成的增强以及由于周转率有限而导致非功能性多肽的积累。此外,自噬活动受损,内皮NO合酶活性较少。这些变化与线粒体功能障碍和氧化应激有关。胰岛素合成代谢活性诱导的细胞应激引发了一种适应性反应,旨在维持稳态,其特征是AMP激活激酶的转录因子NRF2激活和展开的蛋白质反应。在长寿的人类中,这种保护性反应比在衰老研究的短暂模型中更有效,从而导致胰岛素对线虫和水果环的影响更强。在人类中,由于胰岛素和胰岛素抵抗水平的增加,对胰岛素诱导的细胞应激的抗性随着年龄的增长而降低,但NRF2激活较少。这些有害的变化可能是通过采用促进胰岛素/胰岛素抵抗水平低的生活方式来包含的,并增强了对细胞应激的适应性反应,如饮食限制或运动所观察到的那样。
1。产品复杂性指数:生产产品所需的生产知识的多样性和复杂性。PCI值高的产品(最复杂的产品只能生产)包括电子和化学品。PCI值低的产品(几乎所有国家都可以生产的最不复杂的产品)包括原材料和简单的农产品。
3明尼苏达州所有付款人索赔数据库(MN APCD)当前不包括2023年明尼苏达州的所有索赔,并且通过MN APCD获得的任何计数都应视为底价。4模拟胰岛素是一种修饰的胰岛素形式,旨在更有效地模仿人类胰岛素,提供更快或长时间的吸收,以更好地控制血糖。5 RAND, Comparing Insulin Prices in the United States to Other Countries https://www.rand.org/pubs/research_reports/RRA788-1.html 6 American Diabetes Association, “Insulin Affordability Survey, 2018” http://main.diabetes.org/dorg/PDFs/2018-胰岛素 - 可容纳性survey.pdf 7 MDH通过明尼苏达州卫生部公众在线表格从公众获得公众意见的意见,即明尼苏达州的处方药价格透明度8 Biologics是来自活细胞的复杂药物。它们与化学处方药不同,这些药物是小分子药物,可以精确地复制为仿制药。生物仿制药与没有有意义的临床差异的生物制剂非常相似,但由于生物产生的复杂性并不是确切的副本。
每次怀孕的始于3-5%的出生缺陷的机会。这称为背景风险。胰岛素阿斯帕特预计不会增加出生缺陷的机会以上。在怀孕之前或怀孕期间服用胰岛素阿斯帕特女性的437份报告中,没有报告出生缺陷。在对怀孕和患有1型糖尿病,2型糖尿病或妊娠糖尿病的女性的小型研究中,使用人类胰岛素和胰岛素阿斯帕特治疗其病情之间没有任何差异。
第一个且最研究的类别是外泌体。这些外泌体是通过入侵内体膜形成多个物体(MVB)来得出的,后者包围了许多腔内囊泡。MVB与质膜融合后释放为外泌体,大小为50–150 nm。第二个主要类型的囊泡是微泡(MV),其大于外泌体,大小为100–1000 nm。evs通过直接向外萌芽和质膜的裂变释放。第三类EV是由经历编程细胞死亡并变成碎片的细胞形成的凋亡人物。这些囊泡较大,范围从500 nm到几微米的大小[11]。evs携带蛋白质,脂质和不同类型的RNA货物,可以从供体细胞转移到受体细胞[12,13]。开创性研究表明,电动汽车货物中的功能性信使RNA(mRNA)转移到受体细胞中,可以转化为蛋白质[14,15]。这个概念得到了各种研究人员的支持[16-19]。evs还可以将microRNA(miRNA),蛋白质和脂质转移到靶细胞[20,21]。先前的研究表明,源自替代β细胞的EV可以将幼稚的MSC调节到IPC中[22]。这项研究的目的是优化源自替代β细胞和幼稚MSC的EV的共培养条件。评估了细胞/EV的比率和共培养的持续时间。
摘要目的:本分析的目的是比较这两种治疗方案(每天两次或三次胰岛素胰岛素或每天一次胰岛素甘蓝蛋白加两次或每日胰岛素ASPART两次)对伊朗患者T2DM患者的血糖控制的影响。材料和方法:这项横断面研究进行了一年,对YAZD医学研究中心的2型糖尿病患者进行了一年。从基线(第0周)到24 -48周的血糖控制(HBA1C,FBG和2HPP)在接受Novomix胰岛素两次或每天三次接受Novomix胰岛素的患者的电子文件中记录。将这些特征与每天接受一次胰岛素谷氨酸加一次的患者进行了比较,或者每天三次胰岛素阿斯帕特(根据每餐)。p <0.05被认为是显着的水平。结果:根据发现,两个治疗组均显示FBG,2HPP和HBA1C从基线到研究终点的显着降低(第24和48周)(所有比较p <0.05)。但是,在研究期间,与基线水平相比,HbA1c,FBG和2HPP水平的变化在两组之间并不显着。结论:与Aspart和NovoMix相比,胰岛素甘醇制度可有效地减少HBA1C-FBS-2HPP,但在这两个方面之间没有看到显着差异。建议观察更多的有效性并获得更有效和可靠的研究结果。关键字:胰岛素阿斯帕特,胰岛素甘细胞,血糖控制,糖尿病,类型2。