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慢性肾脏疾病中的胰岛素抵抗和胰岛素处理
胰岛素的胰腺产生与消除胰岛素的肾脏消除之间存在平衡（21、28、74）。肾脏在维持葡萄糖稳态中起着重要作用。肾脏的作用包括处理糖异生，这是内源性葡萄糖产生的主要途径（59）。肾脏葡萄糖消耗和葡萄糖的吸收近端小管发生（59）。胰岛素由肾脏通过两种机制清除。首先，将胰岛素在肾小球中过滤，然后在腔膜的近端小管中吸收（61，63）。其次，胰岛素被简单地扩散从周围毛细血管中吸收。大约60％的胰岛素清除率是通过肾小球过滤发生的，其余40％通过周期摄取（63）。肾脏疾病导致胰岛素清除受损，从而延长了循环胰岛素的半衰期，随着患者接近晚期肾脏疾病，糖尿病患者的胰岛素需求减少了（46）。与慢性肾脏疾病（CKD）相关的胰岛素分泌缺陷来自尿素对胰腺β细胞的直接影响（41）。高水平的尿素降低了葡萄糖的利用和活性，同时会随着糖酵解的损害增加胰岛蛋白O-glcnacylation的水平（41）。
胰岛素 icodec (Awiqli)® RMP 摘要
PL 第 2 节规定，一次性额外剂量不能在后续剂量中继续服用 必须指导不确定正确剂量的患者咨询医生以获得进一步指导（SmPC 第 4.4 节） SmPC 第 4.4 节和 PL 第 2 节建议仅在医生监督下从另一种胰岛素转换为 icodec 胰岛素 PL 第 3 节讨论了转换为 icodec 胰岛素，并特别提到医生应为您开出第一剂和第二剂，后续剂量应在咨询医生后确定 SmPC 第 4.9 节具体警告，如果在后续剂量中继续服用一次性额外剂量，则有过量服用的风险。 SmPC 第 4.4 节和 PL 第 3 节中的建议指出，视力受损的患者需要视力良好的人的帮助 产品信息以外的其他风险最小化措施：
胰岛素抵抗和阿尔茨海默氏病
在1916年发现胰岛素受体（IRS）和随后胰岛素降血糖作用的证明中，IRS在控制外周组织中控制葡萄糖代谢方面的关键功能[1,2]。 通过将包括GLUT 4在内的葡萄糖转运蛋白的易位升至质膜，胰岛素可以增强葡萄糖转运到细胞中，并促进外周组织中的葡萄糖利用率。 除了葡萄糖代谢外，胰岛素还会影响蛋白质的合成，细胞分裂和生长。 从历史上看，人们认为大脑是胰岛素不敏感的器官，IR功能主要是外围的。 从观察到循环胰岛素水平似乎对全脑葡萄糖的吸收没有影响的观察得出[3]。 但是，最后一次进行的研究在1916年发现胰岛素受体（IRS）和随后胰岛素降血糖作用的证明中，IRS在控制外周组织中控制葡萄糖代谢方面的关键功能[1,2]。通过将包括GLUT 4在内的葡萄糖转运蛋白的易位升至质膜，胰岛素可以增强葡萄糖转运到细胞中，并促进外周组织中的葡萄糖利用率。除了葡萄糖代谢外，胰岛素还会影响蛋白质的合成，细胞分裂和生长。从历史上看，人们认为大脑是胰岛素不敏感的器官，IR功能主要是外围的。从观察到循环胰岛素水平似乎对全脑葡萄糖的吸收没有影响的观察得出[3]。但是，最后一次进行的研究
ficus vallis-choudae叶子对胰岛素抵抗大鼠的消化酶活性和心血管标记的影响
文章信息摘要文章类型：研究简介：传统上在喀麦隆中使用了Ficus Vallis-Choudae来管理与碳水化合物代谢有关的疾病。这项研究旨在评估其体内（AEFVC）水提取物的胰岛素敏感性及其对体外α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶在体外的抑制作用。方法：进行AEFVC的植物化学分析以识别其成分化合物。酶促测定以评估α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶抑制。抗氧化活性，包括DPPH自由基清除和减铁能力。由高脂饮食和链霉菌素（35 mg/kg）诱导的2型糖尿病的雄性Wistar大鼠用AEFVC以110、220或440 mg/kg的剂量处理28天。参数，例如体重，血糖，脂质谱和氧化应激标记。结果：植物化学分析表明，AEFVC包含不同浓度的多种化合物，包括总酚类，单宁，皂苷和类黄酮。提取物显示出对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的剂量依赖性抑制作用，蔗糖和淀粉耐受性测试的餐后葡萄糖水平显着降低，以440 mg/kg的形式降低。AEFVC表现出有效的抗氧化活性，其DPPH自由基清除和还原性的特性证明了抗氧化活性（P <0.05）。此外，提取物可显着改善血清脂质谱，降低总胆固醇，甘油三酸酯，LDL胆固醇和丙二醛，同时增加HDL胆固醇，谷胱甘肽和过催化酶水平（p <0.05）。结论：AEFVC表现出降血糖，抗氧化剂和胰岛素敏化作用，可能是通过抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶介导的。这些发现表明，AEFVC在管理2型糖尿病和相关代谢疾病方面可能具有治疗潜力。
较新的胰岛素制剂和胰岛素类似物
一个多世纪前胰岛素的发现仍然是 20 世纪最重要的医学进步之一。1921 年班廷和贝斯特发现胰岛素后不久，牛胰岛素和猪胰岛素的生产就开始了。虽然早期的胰岛素制剂含有大量污染物，但制造工艺的进步大大提高了它们的安全性，从而开发出更安全的牛胰岛素和猪胰岛素制剂。第一次成功的胰岛素治疗是在 1922 年 1 月 11 日进行的，使用了一种被称为“麦克劳德血清”的胰岛素提取物 [3] 。20 世纪 30 年代，丹麦化学家 HC Hagedorn 在胰岛素中添加了鱼精蛋白，后来，多伦多的 Scott 和 Fisher 添加了锌以进一步延长胰岛素的作用。鱼精蛋白锌胰岛素的持续时间为 24-36 小时。鱼精蛋白或中性鱼精蛋白 Hagedorn (NPH) 胰岛素是首批长效胰岛素之一，半衰期为 24 小时。礼来公司于 1936 年开始大批量生产胰岛素。胰岛素是 1955 年利用人类重组 DNA 技术测序和合成的第一个人类蛋白质。人们还发现了作用较慢的胰岛素，诺和诺德公司是第一个推出这些胰岛素的公司。第一种合成的“人类”胰岛素于 1978 年生产出来，它是利用大肠杆菌进行基因改造的。1982 年，第一种市售的合成人类胰岛素以 Humulin 的名称上市 [2,4,5]。
MM.01.004 胰岛素泵 外部 2024-1220
本医疗政策旨在提供保险指南。本医疗政策并非旨在规定医疗服务提供者如何行医。本医疗政策中的任何内容均无意阻止或禁止提供主治医生认为适当的其他医疗建议或治疗。福利确定受适用的会员合同语言约束。如果这些指导方针与合同语言之间存在任何冲突，则以合同语言为准。本医疗政策是在考虑夏威夷《患者权利和责任法案》（夏威夷修订法规 §432E-1.4）下的医疗必要性标准或 QUEST Integration 会员的夏威夷行政法规 (HAR 1700.1-42) 下的医疗必要性标准、普遍接受的医疗实践标准和医学文献审查以及政府批准状态后制定的。HMSA 已确定，在大多数情况下，根据夏威夷法律，本医疗政策未涵盖的服务在医疗上并非必要。如果主治医生不同意 HMSA 对特定案件的医疗必要性的认定，医生可以要求 HMSA 根据任何支持文件重新考虑医疗必要性标准对该案件的适用性。 VI. 参考文献
诺和诺德 InnoLet（Protaphane 胰岛素）设备停产后，对医疗服务和临床医生的共识建议：
需要立即采取行动 代表澳大利亚妊娠期糖尿病协会 (ADIPS)、澳大利亚糖尿病教育者协会 (ADEA)、澳大利亚糖尿病协会 (ADS)、澳大利亚糖尿病协会 (DA)、澳大利亚皇家全科医师学院 (RACGP) – 糖尿病特殊兴趣小组和澳大利亚与新西兰妇产科医学协会 (SOMANZ)。 背景 胰岛素低聚糖是一种中效胰岛素，其作用开始于 60 分钟，在注射后 4-12 小时达到峰值，持续时间长达 24 小时。 在澳大利亚，胰岛素低聚糖目前以 100 IU/mL 的形式在小瓶、预填充输送装置和笔式/笔式药筒中提供，作为 Protaphane®（Novo Nordisk）和 Humulin® NPH（Eli Lilly）销售。 Novo Nordisk 最近宣布了其胰岛素产品系列的一系列国际变更，这将影响部分产品在澳大利亚的供应。其中包括从 2025 年 2 月起停产 Protaphane 预填充 InnoLet 设备，从 2026 年 12 月起停产 Protaphane Penfill（请参阅下表）。还宣布了其他产品停产，并将根据需要在单独的更新中进行说明。
主题：外部胰岛素输注泵和连续的葡萄糖监测器
95249通过皮下传感器对间质组织液的卧床连续葡萄糖监测至少72小时；患者提供的设备，传感器放置，钩，监视器的校准，患者培训和记录95250的卧床连续连续葡萄糖通过皮下传感器对间质组织液的葡萄糖监测至少72小时；医师或其他合格的医疗保健专业人员（Office）提供了设备，传感器放置，连接，监测器的校准，患者培训，移除传感器以及记录95251的录音95251卧床连续连续的葡萄糖通过地下传感器的间质组织流体监测最小72小时；分析，解释和报告0446T在插入可植入的间质葡萄糖传感器的插入中创建皮下注限植入传感器，包括系统激活0740T远程自主算法的基于胰岛素剂量计算和滴定的建议系统；初始设置和患者教育（例如D-NAV®胰岛素指导系统）（未覆盖）0741T远程自主算法的基于胰岛素剂量计算和滴定的建议系统；每30天提供软件，数据收集，传输和存储
持续血糖监测系统/体外胰岛素泵治疗糖尿病
医疗政策详情 医疗政策名称 持续血糖监测系统/体外胰岛素泵治疗糖尿病 政策编号 1.01.30 类别 技术评估 生效日期 08/17/17 委员会批准日期 10/18/18、08/15/19、04/16/20、05/20/21、05/19/22、05/18/23、05/16/24 当前生效日期 05/16/24 存档日期 N/A 存档审核日期 N/A 产品免责声明 • 服务取决于合同；如果产品不承保某项服务，则该服务不在承保范围内，且医疗政策标准不适用。 • 如果是商业产品（包括基本计划或儿童健康附加产品），则医疗政策标准适用于该福利。 • 如果 Medicaid 产品涵盖特定服务，且没有纽约州 Medicaid 指南 (eMedNY) 标准，则医疗政策标准适用于该福利。 • 如果 Medicare 产品（包括 Medicare HMO-Dual 特殊需求计划 (DSNP) 产品）涵盖特定服务，且没有针对该服务的国家或地方 Medicare 承保决定，则医疗政策标准适用于该福利。 • 如果 Medicare HMO-Dual 特殊需求计划 (DSNP) 产品不涵盖特定服务，请参阅 Medicaid 产品承保范围。
胰岛素抵抗与心血管风险之间的关系
https://doi.org/10.36557/2674-8169.2024v6n12p906-920 文章于 10 月 19 日收到，于 12 月 9 日发表 摘要 胰岛素抵抗（IR）是一种代谢状态，其特征是靶组织（例如骨骼肌、肝脏和脂肪组织）对胰岛素作用的反应降低，导致高血糖和代偿性高胰岛素血症。本研究采用综合文献综述来了解 IR 与心血管疾病 (CVD) 风险增加之间的潜在机制，并探索有效的干预策略以降低其发病率。来源的选择是在公认的数据库中进行的，例如 PubMed、Scielo 和 Lilacs，涵盖 2015 年至 2023 年之间的出版物，并分析有关内皮功能障碍、慢性炎症、脂质和血流动力学改变的数据。结果表明，IR 与导致 CVD 发展的代谢和血流动力学改变有关，包括内皮功能障碍、血管炎症和动脉僵硬性增加。此外，IR 会促进动脉粥样硬化脂质谱、高血压和血管弹性降低，从而增加心血管并发症的风险。基于生活方式改变的干预措施，例如地中海饮食、体育锻炼和体重控制，以及药物，例如二甲双胍和 SGLT-2 抑制剂，显示出降低心血管风险的潜力，尽管在药物相互作用的理解方面仍然存在差距。结论是，IR 是 CVD 发病机制的核心因素，强调需要更有效和个性化的预防和治疗策略。基于可靠证据的标准化协议对于改善临床结果至关重要。多学科方法的整合和持续的研究努力对于减轻IR的影响和减少全球CVD负担至关重要，从而促进高危人群健康的重大进步。关键词：“胰岛素抵抗”、“心血管风险”、“代谢机制”、“慢性炎症”和“内皮功能障碍”。