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World File Search SystemIrf8
利用微生物生产植物源抗癌药物
TME 和周围细胞中的 MHC-II + DCs。为了研究髓系细胞表达的 PD1 在骨髓生成和肿瘤生长中的作用，作者生成了髓系细胞特异性 PD1 缺陷小鼠。这些小鼠对肿瘤生长的抵抗力与整体 PD1 缺陷小鼠相同。与整体 PD1 缺陷小鼠类似，髓系细胞 PD1 缺陷小鼠在 TME 中表现出更少的 MDSC 和更多的巨噬细胞和 DC。髓系谱系承诺的这种免疫原性偏差与 IRF8 增加有关，IRF8 是一种与骨髓生成有关的主要转录因子。Strauss 等人的工作与之前的研究一致，表明 MDSC 诱导因子（如 G-CSF）下调 IRF8 会导致 TME 中的骨髓生成转向 MDSC [ 7 ]。 G-CSF 刺激缺乏 PD1 的 MPC 可增强 ERK1/2、mTORC1 和 STAT1 通路的激活，这些通路已知可促进免疫原性髓系分化。然而，还需要更多努力来阐明如何通过 IRF8 对缺乏 PD1 的 MPC 进行转录编程。
ncounter Gene表达和Ingenuity的补充表
2,86E01 -2,837 CCL20，CD40LG，CSF2，CXCL9，HLA-DMA，HLA-DPB1，IFNAR2，IFNAR2，IL10，IL10，IL1，IL2，IL2，IL21，IL21，IL23A，IL23A，IL4，IL4，IL4，IL5，IL5，IR5，IR5，IR5，IR5，IL5，IR5，IR5，IR5，IR5，IR5，IR5如果，LTA，LY96，MAF，SOCS3，TNF，TNFSF8多发性硬化信号通路2,04E01 -2,828 CD40LG，CSF2，HLA-DMA，HLA-- DPB1，IL10，IL13，IL2，IL21，IL22，IL23A，IL2RA，IL4，IL4，IL5，IL5，IL7 R，LIF，LTA，LTA，TNF，TNFSF8 DENDRITIC细胞成熟5,94E00-2,94E00 -22,530-2,530 CD3E，CD3E，CD40LG，CSCSFMA，HL，HLL，HLL，HLL，HLL，HLL，HL DPB1，ICAM1，IL10，IL23A，IRF8，LTA，TNF IL -33信号通路4,73E00 -2,449 CSF2，ICAM1，IL13，IL4，IL4，IL4，IL5，IL5，TNF
IRF8 突变型 B 细胞淋巴瘤通过 CD74 依赖的 MHC CII 复合物中抗原加工和呈递的失调来逃避免疫
1. 血液学和肿瘤内科，梅斯癌症中心，德克萨斯大学健康科学中心圣安东尼奥，德克萨斯州圣安东尼奥，78229，美国。2. 生物化学和结构生物学系，德克萨斯大学健康科学中心圣安东尼奥，德克萨斯州圣安东尼奥，78229，美国。3. 南德克萨斯退伍军人医疗保健系统，奥迪墨菲退伍军人医院，德克萨斯州圣安东尼奥，78229，美国。 * 同等贡献 # 联系人：Ricardo Aguiar，医学博士，哲学博士 血液学和肿瘤内科 UT 健康圣安东尼奥分校 电子邮件：aguiarr@uthscsa.edu
分枝杆菌病的孟德尔易感性
摘要背景分枝杆菌包括各种毒力的普遍存在种。然而，环境和个体特定因素，特别是宿主遗传因素，在接触分枝杆菌的结果中起着至关重要的作用。单基因分枝杆菌易感性的第一个分子证据来自对分枝杆菌病 (MSMD) 孟德尔易感性的研究，这是一种罕见的 IFN-γ 免疫先天缺陷，即使对低毒力分枝杆菌感染也具有选择性易感性，患者大多为儿童，常规检查中没有可识别的免疫缺陷。本文全面、最新地描述了所有已知的 MSMD 单基因缺陷最重要的分子、细胞和临床特征。结果 在过去的 20 年中，已发现 MSMD 患者中有 19 个基因发生突变（IFNGR1、IFNGR2、IFNG、IL12RB1、IL12RB2、IL23R、IL12B、ISG15、USP18、ZNFX1、TBX21、STAT1、TYK2、IRF8、CYBB、JAK1、RORC、NEMO 和 SPPL2A），这些基因位点的等位基因异质性已导致 35 种不同的遗传缺陷的定义。尽管存在临床和遗传异质性，但几乎所有 MSMD 的遗传病因都会改变干扰素 γ (IFN- γ ) 介导的免疫力，方法是削弱或消除 IFN- γ 的产生或对该细胞因子的反应，或两者兼而有之。已证明人类 IFN- γ 水平是决定分枝杆菌感染结果的数量性状。结论 这些单基因缺陷的研究有助于了解人类分枝杆菌感染的分子机制，并有助于开发新的诊断和治疗方法以改善护理和预后。这些发现还弥合了简单的孟德尔遗传与复杂的人类遗传学之间的差距。关键词 分枝杆菌病、单基因、先天性免疫缺陷、孟德尔易感性、IFN-γ