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化疗的评估和验证……
化疗药物通过靶向细胞的一般功能（如 DNA 复制、有丝分裂和关键的信号转导途径）在增殖的癌细胞中诱导所需的毒性作用。这意味着整个身体的正常细胞生长和发育也会受到非靶向介导的毒性作用的影响。整个肠道上皮每 4 - 5 天由肠上皮隐窝中快速分裂的干细胞不断更新一次。3 其后果是脱靶胃肠道 (GI) 毒性或化疗药物引起的粘膜炎。它影响多达 80% 接受化疗的癌症患者（美国和欧洲每年有超过 100 万患者 4,5 ），以及接受某些靶向抗肿瘤药物治疗的患者。6,7 临床上，它主要与严重的腹泻有关，8 但厌食、疼痛、恶心和败血症也很常见。腹泻严重降低了患者的生活质量，通常需要减少剂量以限制治疗效果，可能会致命，并且其治疗需要大量的医疗保健费用。9 对于某些特别具有胃肠道毒性的药物，例如 5-氟尿嘧啶 (5-FU) 和伊立替康 (IRI)，约三分之一的患者为重症，即腹泻 3 级和 4 级 10 这意味着每天排便次数超过正常次数七次，甚至出现血流动力学紊乱。腹泻的主要症状包括大便稀薄、排便频率和/或紧迫性增加以及大便失禁，伴有或不伴有疼痛。腹泻是由以下原因引起的：(i) 液体和电解质分泌增加，(ii) 液体和电解质吸收减少，(iii) 肠道蠕动增加和/或 (iv) 渗出性腹泻，其中上皮细胞破坏导致水、电解质、粘液、蛋白质和细胞的渗漏。 11,12 肠道液体流量和运动失调的原因包括感染、炎症、过敏、细菌失衡、吸收不良以及前面提到的化疗。对于化疗，腹泻通常在治疗开始后的几天内发生，并在几天或几周后逐渐减轻。化疗通过改变肠道完整性、运动和正常分泌功能直接引起腹泻，并可能通过影响肠道微生物群间接引起腹泻。13
癌症相关成纤维细胞
缩写：ANG，血管生成素；ANXA1，膜联蛋白A1；ATP，三磷酸腺苷；ATRA，全反式维甲酸；BCC，乳腺癌细胞；BDL，胆管结扎；BSA，牛血清白蛋白；BXPC-3，胰腺癌细胞系；CAF，癌相关成纤维细胞；CAP，可裂解两亲肽；CD26，二肽基肽酶-4；CD，分化簇；CLSM，共聚焦激光扫描显微镜；CM-101，胶原蛋白靶向探针；CPP，细胞穿透肽；CSC，癌症干细胞；CTC，循环肿瘤簇；CXCR，趋化因子受体；DCE，动态对比增强；DGL，树枝状移植聚-L-赖氨酸； DOTA，2,2 0，2 00，2 000-（1，4，7，10-四氮杂环十二烷-1，4，7，10-四基）四乙酸；DOX，阿霉素；DRP，损伤反应程序；DTPA，二乙烯三胺五乙酸酯；EA，鞣花酸；ECM，细胞外基质；EGFR，表皮生长因子受体；EMT，上皮-间质转化；EPR，增强渗透和滞留；ER，雌激素受体；FAK，粘着斑激酶；FAP，成纤维细胞活化蛋白；FAPI，FAP 抑制剂；FDA，食品药品监督管理局；FDG，氟脱氧葡萄糖；FITC，异硫氰酸荧光素；FOLFIRI，5-氟尿嘧啶，亚叶酸，伊立替康； FOLFIRINOX，5-氟尿嘧啶、亚叶酸钙、伊立替康和奥沙利铂的组合；FPR2，甲酰肽受体 2；FSP1，成纤维细胞特异性蛋白 1；FU，5-氟尿嘧啶；GA，18b-甘草次酸；GBq，千兆贝克勒尔；GEM，吉西他滨；GPER，G 蛋白偶联雌激素受体；GSH，谷胱甘肽；HA，透明质酸；HBSS，汉克斯平衡盐溶液；HER2，人表皮生长因子受体 2；HGF，肝细胞生长激素；HIF，缺氧诱导因子；HRCT，高分辨率计算机断层扫描；HSA，人血清白蛋白；HSP47+，热休克蛋白 47； HSPG2，硫酸肝素蛋白聚糖 2；HSTS26T，人软组织癌；HSV，单纯疱疹病毒；ID/g，每克注射剂量；IFN，干扰素；IFP，间质液体压力；IGF1，胰岛素样生长因子；IL，白细胞介素；IPF，特发性肺纤维化；IPI-926，Hedgehog 通路抑制剂；ITGA11，整合素亚基 α 11；ITGA5，整合素亚基 α 5；JAK，Janus 激酶；JNK，Jun N - 末端激酶；KPC，胰腺导管腺癌的临床相关模型；KRAS，Kirsten 大鼠肉瘤病毒；LCP，脂质磷酸钙纳米颗粒；LOXL2，赖氨酰氧化酶样 2； LPD，脂质包被的鱼精蛋白 DNA 复合物；LPP，脂肪瘤首选伴侣；LST-Lip，氯沙坦包裹的脂质体；LXA4，脂氧素 A4；MAPK，丝裂原活化蛋白激酶；MCT4，单羧酸转运蛋白 4；MET，肝细胞生长因子受体；MHC，主要组织相容性复合体；MMP，基质金属蛋白酶；MPS，单核吞噬细胞系统；MRI，磁共振成像；MSC，间充质干细胞；mTOR，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白；MU89，人黑色素瘤；NF，正常成纤维细胞；NH 2，胺基；NK，自然杀伤细胞；NO 2，一氧化氮；NODAGA，1,4,7-三氮杂环壬烷，1-戊二酸-4,7-乙酸；NP，纳米粒子；NSCLC，非小细胞肺癌；PAMAM，聚酰胺胺；PD-1，程序性细胞死亡蛋白 1；PDAC，胰腺导管腺癌；PDGF，血小板衍生生长因子；PDGFR，PDGF 受体；PDT，光动力疗法；PDX，患者来源的异种移植；PEG，聚乙二醇；PEGPH20，重组人透明质酸酶 PH20 的聚乙二醇化形式；PET，正电子发射断层扫描；PFT，周细胞向成纤维细胞转变；PGE2，前列腺素 E2；PP，聚乙二醇-聚己内酯；PSC，胰腺星状细胞；PSMA，前列腺特异性膜抗原；PTC，乳头状甲状腺癌；PTX，紫杉醇； QD，量子点；QP，槲皮素磷酸盐；RGD，三肽精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸；RNA，核糖核酸；ROCK，Rho 相关蛋白激酶；ROS，活性氧；RUNX3，Runt 相关转录因子 3；SATB，特殊 AT 富集序列结合蛋白 1；SBRT，立体定向放射治疗；SDF-1，基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体； TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1；VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献均等。基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体；TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1； VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体；TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1； VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。
通过基因表达数据的综合分析识别胶质母细胞瘤的潜在治疗靶点和生物标志物 Angélica Bautis
通过基因表达数据综合分析鉴定胶质母细胞瘤的潜在治疗靶点和生物标志物 Angélica Bautista 1 , Ricardo Romero 2 1,2 Departamento de Ciencias Naturales, UAM Unidad Cuajimalpa, Avenida Vasco de Quiroga 4871, Col. Santa Fe Cuajimalpa。Alcaldía Cuajimalpa de Morelos，C.P.05348，墨西哥城。摘要背景：在本研究中，我们对 GSE15824 和 GSE4290 研究中的差异基因表达数据进行了全面分析，以确定具有作为胶质母细胞瘤治疗靶点潜力的上调中心基因。结果：鉴定出 10 个上调的枢纽基因，即 TYROBP、C1QA、C1QB、TLR2、C1QC、CD163、VSIG4、ITGB2、VEGFA 和 CD14。其中，VEGFA 被选为虚拟筛选，发现了 6 个显著的匹配项。3 个匹配项来自 ChemDiv 激酶抑制剂库（D491-4259、J094-0246、D491-4785），3 个来自 ZINC20 数据库（ZINC57658、ZINC57652、ZINC57679），显示出药物发现的良好特性。此外，还鉴定出两种可重新利用的药物，即舒尼替尼和盐酸噻氯匹定。所有命中药物的表现均优于对照药物伊立替康、卡铂和氟尿嘧啶。此外，我们还确定了下调的枢纽基因 VAMP2 和 ANK3 是胶质母细胞瘤的潜在生物标志物。富集分析进一步深入了解了所涉及的分子通路，为治疗胶质母细胞瘤的潜在治疗策略提供了启示。结论：这项计算研究揭示了胶质母细胞瘤治疗的潜在候选药物，并对该疾病的分子机制提供了宝贵的见解，为改进治疗策略铺平了道路。关键词：胶质母细胞瘤、VEGFA 抑制剂、虚拟筛选、生物标志物。简介 中枢神经系统 (CNS) 的恶性肿瘤具有侵袭性和不良预后的特点。在这些肿瘤中，神经胶质瘤是最常见的原发性中枢神经系统肿瘤，具有分化成各种细胞类型的能力，例如神经干细胞、星形胶质细胞或少突胶质祖细胞 [1]。胶质母细胞瘤被世界卫生组织 (WHO) 归类为 IV 级神经胶质瘤，是最具侵袭性的亚型，占恶性神经胶质瘤的 60-70% [2,3]。它们可进一步分为三种亚型：前神经型、经典型和间质型 [4]。神经胶质瘤的发病率随着年龄的增长而增加，尤其是在 75 岁以上的人群中，年龄也与存活率呈负相关 [5]。虽然导致胶质母细胞瘤发展的确切风险因素尚不清楚，但据观察，男性患胶质母细胞瘤的几率高于女性 [6,7]。
医疗药物临床标准
概述 本文件讨论了使用贝伐单抗药物（Avastin 和生物仿制药 Alymsys、Mvasi、Vegzelma 和 Zirabev）治疗肿瘤疾病和其他非眼科适应症。本文件不讨论眼内贝伐单抗的眼科用途。贝伐单抗是一种单克隆抗体，可结合人血管内皮生长因子 (VEGF) 并抑制其生物活性。 中枢神经系统癌症 虽然贝伐单抗已获 FDA 批准用于治疗复发性胶质母细胞瘤，但 NCCN 建议将贝伐单抗用于治疗多种对放射疗法没有反应的中枢神经系统癌症。NCCN 特别建议将贝伐单抗用于高级别（世界卫生组织 [WHO] III/IV 级）神经胶质瘤，包括：间变性星形细胞瘤、神经胶质瘤、少突星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤；胶质母细胞瘤；和多形性胶质母细胞瘤。NCCN 还建议在某些情况下将贝伐单抗作为脑膜瘤的单一药物。NCCN 另外建议使用贝伐单抗来治疗由放射治疗引起的中枢神经系统坏死症状。结直肠癌贝伐单抗已获 FDA 批准与 5-氟尿嘧啶为基础的化疗、伊立替康或奥沙利铂联合用于治疗转移性结直肠癌。FDA 标签指出，贝伐单抗不应用于结肠癌的辅助治疗，因为两项针对 II 期或 III 期结肠癌的研究并未显示该药物在辅助治疗中有效（de Gramont 2012、Allegra 2013）。贝伐单抗联合化疗可作为一线治疗或后续治疗。在非一线治疗中，NCCN 指南和 FDA 批准的适应症建议在含贝伐单抗的方案出现进展后继续使用贝伐单抗。 NCCN 还建议在初始方案中不含贝伐单抗的治疗方案出现进展后添加贝伐单抗。CAIRO3 研究 (Simkens 2015) 研究了诱导治疗 (卡培他滨、奥沙利铂和贝伐单抗)，随后以贝伐单抗 + 卡培他滨维持或观察，然后在第一次进展后再次诱导。接受维持治疗的组显示出延长的第二次无进展生存期，支持贝伐单抗在这种疾病状态下进展后使用贝伐单抗的疗效。NCCN 指南还建议在通过标准疗法取得进展的个体中使用贝伐单抗与三氟尿苷和替吡嘧啶 (Lonsurf) 联合使用；包括那些之前接受过贝伐单抗治疗的患者。在指南中，NCCN 建议根据结肠癌指南对阑尾腺癌进行化疗。同样，建议根据直肠癌指南治疗肛门腺癌（一种罕见的肛门癌组织学形式）。鳞状细胞肛门癌（最常见的肛门癌类型）的治疗指南目前未将贝伐单抗纳入推荐治疗。间皮瘤 NCCN 建议使用贝伐单抗治疗无法切除的恶性胸膜间皮瘤。建议将其作为一线治疗，与培美曲塞和顺铂或卡铂联合使用，然后单用贝伐单抗，直至病情进展。这些建议中引用的研究包括东部
引文刘晓玲，杨菲，贾丹，董晓玲，张燕和吴哲（2023），病例报告：一例使用淫羊藿素软胶囊治疗的病例研究
胰腺癌是当今最致命的恶性肿瘤之一。2020年全球肿瘤登记数据显示，胰腺癌在恶性肿瘤中发病率位居第12位，但死亡率位居第7位（Hu等，2021）。其主要特点是进展迅速，预后极差。我国胰腺癌五年生存率仅为7.2%，是所有肿瘤类型中最低的（Zhao等，2019）。大多数患者在发现肿瘤时已诊断为局部晚期胰腺癌或远处转移，因此只有15%-20%的患者有机会接受预后较好的手术治疗（Van Veldhuisen等，2019）。 2015 年中国共诊断出 95,000 例新发胰腺癌病例，死亡 85,000 例，男性和城市地区的发病率和死亡率普遍较高（ Jia et al., 2018 ）。自 1997 年以来，吉西他滨一直是晚期胰腺癌的标准化疗方案。多项 III 期临床试验尝试使用吉西他滨进行化疗以改善疗效。然而，除两项研究外，大多数试验均未显示总体生存率有所改善。一项关于厄洛替尼和吉西他滨联合治疗的 III 期试验显示，与单独使用吉西他滨相比，疗效改善非常有限（ Moore et al., 2007 ）。此外，在 ACCORD 11 研究中，FOLFIRINOX 化疗（五氟尿嘧啶、奥沙利铂和伊立替康与亚叶酸）取得了更好的效果，与吉西他滨相比，总生存期提高了 4 个多月（从 6.8 个月到 11.1 个月）（Conroy 等人，2010 年）。然而，多药化疗的巨大毒性往往限制了它的使用，以至于一些患者拒绝它。因此，迫切需要一种更有效、毒性更小的胰腺癌治疗方式。研究得出结论，大多数胰腺癌是缺血肿瘤，血管生成不显著，因此，关于用于临床治疗的抗血管生成药物的数据很少。但有研究显示仑伐替尼治疗胰腺神经内分泌肿瘤的ORR高达44.2%，DCR为96.2%，证明了其有效性（Capdevila等，2021）。其他胰腺肿瘤无靶向联合治疗的病例也有报道，如一位55岁的胰腺癌患者（cT4N1M1），携带ERBB2突变，肿瘤突变负荷（TMB）高，出现肝肺转移，接受仑伐替尼联合帕博利珠单抗治疗，在一系列治疗失败后，获得了长达5个月的部分缓解（Chen等，2019）。一名 48 岁的转移性胰腺肺泡细胞癌患者接受仑伐替尼和信迪利单抗治疗后，肿瘤获得显著缓解，长期无进展生存期达到 > 21 个月 (Qin et al., 2021)。以上数据表明，仑伐替尼联合免疫药物可能在胰腺癌临床治疗中发挥疗效。淫羊藿素软胶囊是中国自主知识产权的原创小分子免疫调节剂，是全球首创的原创药物，已在国际上获得FDA批准。
在转移性结直肠癌患者 (pts) 中首次对 M9140 进行人体试验，M9140 是一种抗 CEACAM5 抗体药物偶联物 (ADC)，含有依沙替康有效载荷
背景：CEACAM5 是一种细胞表面蛋白，在成人健康组织中表达有限，但在各种腺癌中表达较高，尤其是在 CRC 中（。90% 的患者）。M9140 是第一个具有拓扑异构酶 1 抑制剂 (Top1i) 有效载荷 (exatecan) 的抗 CEACAM5 ADC。将 M9140 抗体骨架连接到有效载荷的 ß-葡萄糖醛酸连接子在循环中高度稳定（药物与抗体的比率 = 8）。在临床前模型中，M9140 已表现出强大的效力、抗肿瘤活性和旁观者效应。方法：本 1 期试验 (NCT05464030) 研究了 M9140 作为单一疗法 (Q3W [21 天周期的第 1 天]；IV) 对接受过 $2 线治疗的 CRC 成人 (ECOG PS # 1) 的安全性、耐受性、药代动力学 (PK) 和初步临床活性。第 1A 部分的主要目标是确定最大耐受剂量 (MTD) 和/或推荐扩展剂量 (RDE)。结果：在数据截止时（2024 年 1 月 19 日），来自美国、欧盟和日本的 40 名患者接受了 7 个剂量水平 (DL) 的治疗：0.6 mg/kg、1.2 mg/kg（各 n=3）、2.4 mg/kg（n=7）、2.6 mg/kg（n=4）、2.8 mg/kg（n=12）、3.0 mg/kg（n=4）和 3.2 mg/kg（n=7，包括 3 名接受主要 G-CSF 预防治疗的患者）。大多数患者接受过大量预先治疗（80% 接受过 3 线治疗；100% 接受过伊立替康治疗）。总体而言，6 名患者出现剂量限制性毒性 (DLT)；大多数是 DL 3.0 和 3.2 mg/kg 的血液学不良事件； 1 名患者（剂量为 2.8 mg/kg）出现 5 级脓毒症。报告最多的 3 级治疗 - 紧急不良事件 (TEAE) 为 16 名 (40.0%) 患者出现中性粒细胞减少症，11 名 (27.5%) 患者出现血小板减少症和贫血，10 名 (25.0%) 患者出现白细胞减少。未报告眼部毒性/间质性肺病 (ILD) 事件。根据 RECIST v1.1，最佳客观反应为 4 名 (10.0%) 患者（3 名已确认）出现部分反应 (PR)（所有剂量为 DLs 2.4 mg/kg）； 17 名 (42.5%) 患者病情稳定 (SD)，其中 6 名 (15.0%) 患者病情持续约 100 天，6 名 (15.0%) 患者病情进展 (PD)。总共 13 名 (32.5%) 患者的最佳总体反应无法评估，其中 6 名 (15.0%) 患者尚未接受治疗期间的肿瘤评估。初步中位无进展生存期 (PFS) 为 6.7 个月 (95% CI: 4.6, 8.4)。截至数据截止，15 名 (37.5%) 患者正在继续治疗。结论：M9140 在接受过大量治疗的晚期 CRC 患者中表现出令人鼓舞的活性，具有可控和可预测的安全性。与已获批准的含有 Top1i 有效载荷的 ADC 相反，未观察到 ILD 或眼部毒性。根据安全性、耐受性、初步临床活性、PK 和 PK/药效学建模数据，2.8 mg/kg 被宣布为 MTD，2.4 mg/kg 和 2.8 mg/kg 被选为 RDE，并已进入随机扩展研究。本研究的剂量扩展部分继续对 mCRC 中的 M9140 进行评估。临床试验信息：NCT05464030。研究赞助商：EMD Serono（CrossRef 资助者 ID：10.13039/100004755）。
Yervoy
概述此文档解决了Yervoy（ipilimumab）的使用。yervoy是一种重组人细胞毒性T-淋巴细胞抗原4（CTLA-4） - 阻断用于治疗晚期黑色素瘤（皮肤和紫外），肾细胞癌，结肠癌，结直肠癌和非小细胞肺癌的单克隆抗体。食品药物管理局（FDA）批准的Yervoy指示包括治疗不可切除或转移性黑色素瘤。国家综合癌症网络（NCCN）建议，对于不可切除或转移性疾病，可以将Yervoy与Opdivo一起用作一线疗法，或者作为一种药物，或者将OPDIVO用作二线或后续治疗，如果个人患有疾病进展。此外，NCCN表示，Yervoy可以用作某些在先前Yervoy治疗期间没有明显全身毒性的人的单一药物进行重新诱导疗法，并且在稳定疾病后最初的临床反应或稳定疾病后的进展后复发。yervoy被指示与Nivolumab结合使用，用于复发，晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）作为一线治疗，用于表达PD-L1≥1％的肿瘤，这些肿瘤为EGFR，ALK，ROS1，BRAF负。NCCN为PD-L1 <1％的肿瘤提供了另外的2A类建议。Yervoy与Nivolumab和2个铂二键疗法的2个周期结合使用，FDA表示对于没有EGFR或ALK基因组肿瘤畸变的患者，用于对复发或转移性NSCLC的第一线治疗。如果没有足够的组织来对所有这些标记进行测试，则应重复活检和/或血浆测试。NCCN面板建议在启动第一线治疗之前对NSCLC的患者进行可起作用的分子标记，例如EGFR，ALK，ROS1，BRAF，NTRK，NTRK，MET和RET突变，以帮助指导治疗。如果这些不可行，则由可用结果指导治疗，如果未知，这些患者就会像没有驾驶员的癌基因一样对待。yervoy也被批准为对皮肤黑色素瘤的个体的辅助治疗，具有超过1 mM的区域淋巴结的病理学受累，这些淋巴结已完成，包括全面切除，包括总淋巴结清扫术。最近，对Yervoy在另一种形式的转移性黑色素瘤中的使用越来越兴趣。NCCN提供了2A建议，用于将Yervoy用作单一药物或与Opdivo结合使用，以治疗不可切除或转移性紫veal黑色素瘤。Yervoy具有FDA批准的指示，可与Opdivo结合使用，用于治疗中等或贫穷的先前未经治疗的晚期肾细胞癌（RCC）的个体。NCCN包括2A建议，将使用Yervoy与Opdivo结合使用，作为治疗晚期透明细胞RCC的后续治疗。NCCN还提供了2A建议，可与Opdivo结合使用，用于具有先进的清除电池RCC的有利风险组，但指出了I和III阶段的临床试验数据支持此用途的结果显示出矛盾的结果。NCCN提供了2A建议，用于使用Yervoy与Opdivo结合使用MSI-H或DMMR转移性结直肠癌的个体，作为未接受任何以前化学疗法的个体的主要治疗方法。yervoy具有FDA批准的指示，可与Opdivo结合使用，以治疗微卫星不稳定性高（MSI-H）或错配维修缺乏（DMMR）转移性结直肠癌（CRC），可在用氟吡啶胺，催产素和Irinotecan进行治疗后进展。NCCN包括与Opdivo结合使用的2A建议，作为基本转移（仅DMMR/MSI-H）的主要治疗方法（在过去的12个月内）和先前的辅助氟尿嘧啶，leucovorin，leucovorin和oxaliptin（folfox）或Capecitabine和Oxaliptin（Capeox）。
opdivo Qvantig美国处方信息
opdivo Qvantig是Nivolumab，一种编程的死亡受体-1（PD-1）遮挡抗体，透明质酸酶（一种内形糖苷酶），用于治疗：肾细胞癌（RCC）（RCC）（RCC）（RCC）的治疗方法•成年患者接受中间或不良风险的先进RCC治疗，并在首次治疗中进行临时治疗。（1.1）•使用的局限性：opdivo Qvantig与ipilimumab结合使用以治疗肾细胞癌。•患有晚期RCC的成年患者，作为一线治疗，与Cabozantinib结合使用。（1.1）•患有先前接受抗血管生成治疗的晚期RCC的成年患者。（1.1）黑色素瘤•成年患者患有不可切除或转移性黑色素瘤。（1.2）•与静脉注射尼伐单抗和ipilimumab结合治疗后，患有不可切除或转移性黑色素瘤的成年患者。（1.2）•使用的局限性：opdivo Qvantig与ipilimumab结合使用以治疗不可切除或转移性黑色素瘤。•用于对成年患者进行辅助治疗，具有完全切除的IIB期，IIC期，III期或IV期黑色素瘤。 （1.3）非小细胞肺癌（NSCLC）•在新辅助环境中可切除（肿瘤≥4cm或淋巴结阳性）的成年患者，结合铂 - 双盘化学疗法。 （1.4）•可切除（肿瘤≥4cm或淋巴结阳性）的成年患者NSCLC，没有已知的EGFR突变或ALK重排，用于新辅助治疗，并结合铂二氨酸化学疗法，然后再进行Opdivo Qvantig Qvantig单位疗法作为辅助治疗后的手术。•用于对成年患者进行辅助治疗，具有完全切除的IIB期，IIC期，III期或IV期黑色素瘤。（1.3）非小细胞肺癌（NSCLC）•在新辅助环境中可切除（肿瘤≥4cm或淋巴结阳性）的成年患者，结合铂 - 双盘化学疗法。（1.4）•可切除（肿瘤≥4cm或淋巴结阳性）的成年患者NSCLC，没有已知的EGFR突变或ALK重排，用于新辅助治疗，并结合铂二氨酸化学疗法，然后再进行Opdivo Qvantig Qvantig单位疗法作为辅助治疗后的手术。（1.5）•基于铂基化疗的转移性NSCLC和进展的成年患者。患有EGFR或ALK基因组肿瘤畸变的患者在接受Opdivo Qvantig之前，应在FDA批准的治疗方面具有疾病进展。（1.6）•使用的局限性：opdivo Qvantig与ipilimumab结合使用以治疗转移性NSCLC。头部和颈部的鳞状细胞癌（SCCHN）•成年患者患有经常性或转移性SCCHN的患者，在基于铂的治疗后或之后疾病进展。（1.7）尿路上皮癌（UC）•在进行UC的根本切除后患有高度复发风险的成年患者的辅助治疗。（1.8）•成年患者患有不可切除或转移性尿路上皮癌，作为一线治疗与顺铂和吉西他滨结合使用。（1.8）•患有局部晚期或转移性UC的成年患者：•在含铂的化学疗法期间或之后患有疾病进展。•在新辅助治疗或辅助含量化疗后的12个月内具有疾病进展。（1.8）结直肠癌•成年患者患有MSI-H或DMMR转移性CRC，在用氟吡啶胺，奥沙利铂和Irinotecan治疗后，已作为单一疗法或与静脉内nivolumab和ipilimumab结合治疗后，作为单一疗法或单一疗法作为单一疗法或单一疗法。a（1.9）•使用的局限性：opdivo qvantig与ipilimumab结合使用以治疗MSI-H或DMMR转移性CRC。肝细胞癌（HCC）•先前用索拉非尼治疗的成年HCC患者，并在静脉注射Nivolumab和ipilimumab结合后进行治疗。 a（1.10）•使用的限制：opdivo qvantig与ipilimumab结合使用以治疗HCC。 食管癌•成年患者患有残留病理疾病的食管食管或胃食管癌，他们接受了新辅助化学疗法（CRT）。 （1.11）•患有不可切除的晚期或转移性食管鳞状细胞癌的成年患者，作为一线治疗，结合氟吡啶胺和含铂 - 含有化学疗法。 （1.11）•使用的局限性：opdivo Qvantig与ipilimumab结合使用，用于治疗无法切除的晚期或转移性ESCC患者。肝细胞癌（HCC）•先前用索拉非尼治疗的成年HCC患者，并在静脉注射Nivolumab和ipilimumab结合后进行治疗。a（1.10）•使用的限制：opdivo qvantig与ipilimumab结合使用以治疗HCC。食管癌•成年患者患有残留病理疾病的食管食管或胃食管癌，他们接受了新辅助化学疗法（CRT）。（1.11）•患有不可切除的晚期或转移性食管鳞状细胞癌的成年患者，作为一线治疗，结合氟吡啶胺和含铂 - 含有化学疗法。（1.11）•使用的局限性：opdivo Qvantig与ipilimumab结合使用，用于治疗无法切除的晚期或转移性ESCC患者。
在转移性胰腺导管中残留循环肿瘤DNA的预后价值
缩写：CA19-9，碳水化合物抗原19-9； ctDNA，循环肿瘤DNA； F，女； Folfirinox，叶酸，5-氟尿嘧啶，伊立曲霉和奥沙利铂的组合； M，男性； Mfolfirinox，改良的folfirinox； PFS，无进展的生存； OS，整体生存