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短-Bidelman Lab @ iu
听觉经验的可塑性塑造了大脑对声音的编码和感知。然而，这种长期可塑性是否改变了语音处理过程中短期可塑性的轨迹。在这里，我们探讨了短期和长期神经可塑性之间的神经机械和相互作用，以快速听觉听到对年轻，正常听力的音乐家和非音乐家的同时言语的感知学习。参与者学会了在与高密度脑电图同时记录的约45分钟训练过程中鉴定双元音混合物。我们分析了分别研究频率遵循的反应（FFRS）和事件相关电位（ERP），分别研究了皮层和皮质水平的学习神经相关性。尽管两组都表现出快速的感知学习，但音乐家表现出的行为决策速度比非音乐学家总体上更快。学习与学习相关的变化在脑干FFR中并不明显。然而，可塑性在皮质中很明显，在那里ERP揭示了群体之间独特的半球不对称性，暗示了不同的神经策略（音乐家：右半球偏见；非音乐学家：左半球）。来源重建和这些效果的早期（150-200毫秒）的时间过程局部学习引起的皮质可塑性到听觉感官大脑区域。我们的发现增强了音乐家的领域益处，但表明，成功的语音学习是由听觉可塑性的长期和短期机制之间的关键相互作用驱动的，这首先是在皮质层面上出现的。
ataxia -IU印第安纳波利斯学者
钙化纤维 - fa¼评估钙三醇在弗里德里希共济失调患者的神经系统症状中的影响； Chop¼费城儿童医院； DPUFAS¼氘化的多不饱和脂肪酸； ELVIS-FA¼FRDA研究者通过Elamipretide启动了研究（IIS）； IMF¼前药富马酸酯（MMF）的前体； IRCCS¼ISTITUTODI RICOVERO E CURA A Carattere Scientife; FDA¼美国食品和药物管理局；男性和女性患者的弗里德里希（Friedreich）共济失调的镜架¼弗里德里希（Friedreich）的共济失调； Frda¼Friedreich共济失调； MFARS¼修饰的Friedreich共济失调评级量表；线粒体线粒体； Friedreich的共济失调患者的Moxie¼RTA408胶囊； NAD¼NAD¼NICINAMIDE腺嘌呤二核苷酸； NDA¼新药申请FDA； NRF¼核呼吸因子； PK/PD¼药代动力学/药物动力学； PPAR¼过氧化物酶体增殖物激活受体； TAT¼转录剂。
无标题-IU Indianapolis Scholarworks
在这里，我们为黑甲虫T. molitor提供了基因组组装草案。我们的工作为T. molitor增加了越来越多的遗传资源，目前包括线粒体基因组（Liu和Wang，2014年），转录组（Liu等人。，2015年；朱等。，2013年），肠道微生物组（Brandon等人，2018年； Jung等。，2014年），表达模式分析（Johnston等人。，2014年； Oppert等。，2012年）以及基因和肽注释（Liu等人，2015年； Prabhakar等。，2007年）。最近已经证明，可以人为地选择黄色粉虫（Morales-Ramos等人。，2019年）。这一发现强调了基因组需要上下文化和解释选择结果，并探索了更有效的特质优化手段。基因组测序和基于生物信息学的基因组组装术语在补充材料S1中解释了。
片段 - 印第安纳大学印第安纳波利斯分校 ScholarWorks
癌症将直接影响超过三分之一人口的生活。DNA损伤反应 (DDR) 是一个复杂的系统，涉及损伤识别、细胞周期调控、DNA 修复以及最终的细胞命运决定，在癌症病因和治疗中发挥着核心作用。涉及 DDR 靶向的两种主要治疗方法包括：采用抗癌基因毒性剂的组合疗法；以及合成致死，利用散发性 DDR 缺陷作为癌症特异性治疗的机制。尽管许多 DDR 蛋白已被证明“无法用药”，但基于片段和结构的药物发现 (FBDD、SBDD) 已推进了治疗剂的鉴定和开发。FBDD 已促成 4 种药物（另有约 50 种药物处于临床前和临床开发阶段），而据估计，SBDD 已促成 200 多种 FDA 批准药物的开发。基于蛋白质 X 射线晶体学的片段库筛选，特别是针对难以捉摸或“无法用药”的靶标，可以同时生成命中结果以及蛋白质-配体相互作用和结合位点（正构或变构）的详细信息，从而为化学可处理性、下游生物学和知识产权提供信息。使用一种新型的高通量基于晶体学的片段库筛选平台，我们筛选了五种不同的蛋白质，命中率约为 2 e 8%，晶体结构约为 1.8 至 3.2 Å。我们考虑了当前的 FBDD/SBDD 方法和一些设计针对 DDR 核酸酶减数分裂重组 11（MRE11，又名 MRE11A）、无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶 1（APE1，又名 APEX1）和 flap 核酸内切酶 1（FEN1）的抑制剂的示例性结果。© 2020 作者。由 Elsevier Ltd. 出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ) 开放获取的文章。
胆管癌 - 印第安纳大学印第安纳波利斯分校 ScholarWorks
胆管癌 (CCA) 是世界范围内第二大最常见的原发性肝脏肿瘤 (1)。CCA 包括异质性形式，在胆道上皮内具有各种解剖位置。关于 CCA 的异质性，根据大体外观可分为肿块型、导管周围型和导管内型，而根据在胆道上皮内的位置可分为肝内 (i)、肝门周围 (p) 或远端 (d) CCA (2)。虽然全球都有 CCA 病例被诊断出来，但东南亚一些国家的发病率较高 (>6/100,000)；对于较难治疗的肝内形式，全球发病率和死亡率不断上升的趋势也越来越令人担忧 (3)。病理学研究已充分证明 CCA 起源于胆管细胞，将这种肿瘤归类为典型的腺癌；然而，在肝内混合形式的 CCA 中观察到肝祖细胞的可能贡献 (4)。这种肿瘤在临床环境中的总体生存率仍然很低，五年内为 7-20% (5)。如果可行，手术切除仍然是首选治疗方法，而肝移植可在充分审查后对有限数量的患者提出建议 (6)。尽管使用人体样本或实验模型做出了巨大努力，但迄今为止尚未确定针对这种肿瘤的有效药物疗法，这将允许阐明参与 CCA 发展的信号通路 (7)。在这篇综述中，我们讨论了 (i) 实验策略、(ii) 主要分子发现和 (iii) 在 CCA 中观察到的变化，以便可能刺激药理学新方法的设计。CCA 研究的主要局限性和可能的解决方案也进行了辩论。该稿件基于 PubMed 书目研究，将术语“胆管癌”与“实验模型”、“临床前模型”、“遗传靶点”、“靶向治疗”、“临床试验”或“转化研究”相匹配。通过这些搜索，我们检索到了符合本综述主题且发表于 2010 年至 2020 年之间的论文供阅读，我们还纳入了被引用次数高的重要文献（无论发表日期如何）。
纳米级 - 印第安纳大学印第安纳波利斯分校 ScholarWorks
未来的分子微电子学要求设备的电子电导率可调，而不会损害分子电子特性的电压控制。本文，我们报告了在半导体聚苯胺聚合物或极性聚-D-赖氨酸分子薄膜与两种价态互变异构复合物之一（即 [Co III (SQ)(Cat)(4-CN-py) 2 ] ↔ [Co II (SQ) 2 (4-CN-py) 2 ] 和 [Co III (SQ)(Cat)(3-tpp) 2 ] ↔ [Co II (SQ) 2 (3-tpp) 2 ]）之间创建界面的影响。利用密度泛函理论指导的 X 射线光发射、X 射线吸收、逆光发射和光吸收光谱测量来识别电子跃迁和轨道。除了结合能和轨道能级略有改变外，底层基底层的选择对电子结构影响不大。在 [Co III (SQ)(Cat)(3-tpp) 2 ] ↔ [Co II (SQ) 2 (3-tpp) 2 ] 中存在一个显著的未占据配体到金属电荷转移态，该态对 Co II 高自旋态中聚合物和互变异构复合物之间的界面几乎不敏感。
癌症 - 印第安纳大学印第安纳波利斯分校 ScholarWorks
摘要：胸腺上皮肿瘤 (TET) 包括胸腺瘤和胸腺癌，是一类罕见的异质性恶性肿瘤，起源于胸腺。作为免疫细胞发育的重要器官，胸腺肿瘤，尤其是胸腺瘤，常与副肿瘤性自身免疫性疾病有关。针对实体和血液系统恶性肿瘤的靶向治疗的进展已改善了患者的预后，包括疗效更好、更持久以及毒性降低。靶向治疗也已在 TET 治疗中得到研究，尽管结果大多不理想。这些包括生长抑素受体靶向治疗、KIT 和 EGFR 定向酪氨酸激酶抑制剂、表观遗传调节剂、抗血管生成药物以及针对细胞增殖和存活途径和细胞周期调节剂的药物。由于缺乏强有力的疗效生物标志物，许多研究的治疗方法都失败了或表现不佳。正在进行的试验试图扩展以前的经验，包括探索早期疾病的有效药物。新的联合治疗策略也在接受评估，目的是增强疗效和了解毒性，同时扩大疗效和安全性的生物标志物。随着技术进步，改善靶标识别和药物输送，旧靶标可能成为新的机会，随后开发的药物可能会在胸腺肿瘤的治疗中找到一席之地。
遗传学和精确基因组学方法肺高血压
地址为：弗雷德里科·G·S·托莱多（Frederico G. S.医学系；匹兹堡大学医学院； Lothrop Street 200 BST-W1055;宾夕法尼亚州匹兹堡15261（toledofs@upmc.edu）。Conflicts of Interest: The following authors do not have potential perceived conflicts to disclose: Phil A. Hart, MD, Dana K. Andersen, MD, Ariana Maria Basina, MD, Vernon M. Chinchilli, PhD, Kirstie K. Danielson, Mark O. Goodarzi, MD, Carla J. Greenbaum, MD, Maren R. Laughlin, PhD, Ariana Pichardo-Lowden MD，Med，MS，PhD，Jose Serrano，MD，PhD。以下作者揭示了潜在的感知冲突：K.M.D。has declared research support from Sanofi, Viacyte, Abbott, and Dexcom, and consulting activities with Eli Lilly, Boehringer Ingelheim, Elsevier, Dexcom, honoraria from UptoDate, Medscape, Academy for Continued Healthcare Learning, Cardiometabolic Health Congress.M.D.B. 已宣布了Viaccy和Dexcom的研究支持，并与Insulet（顾问委员会）咨询活动。 C.E-M。已获得礼来公司，阿斯特拉斯药物，布里斯托尔·迈尔斯·索尔布（Bristol Myers Squibb）以及Nimbus Therapeutics以及Avotres Inc，Diogenx，Isla Technologies，Provention Bio，Inc，Maicell Therapeutics和Dompe的研究支持。 R.E.P. 已从Medscape中获得Honoraria。 C.S. 已参加Vertex Pharmaceuticals的顾问委员会。 F.G.S.T. 宣布了Dompépharmaceuticals的研究支持以及先前与Sanofi，Eli Lilly和Astrazeneca的咨询活动。M.D.B.已宣布了Viaccy和Dexcom的研究支持，并与Insulet（顾问委员会）咨询活动。C.E-M。已获得礼来公司，阿斯特拉斯药物，布里斯托尔·迈尔斯·索尔布（Bristol Myers Squibb）以及Nimbus Therapeutics以及Avotres Inc，Diogenx，Isla Technologies，Provention Bio，Inc，Maicell Therapeutics和Dompe的研究支持。 R.E.P. 已从Medscape中获得Honoraria。 C.S. 已参加Vertex Pharmaceuticals的顾问委员会。 F.G.S.T. 宣布了Dompépharmaceuticals的研究支持以及先前与Sanofi，Eli Lilly和Astrazeneca的咨询活动。C.E-M。已获得礼来公司，阿斯特拉斯药物，布里斯托尔·迈尔斯·索尔布（Bristol Myers Squibb）以及Nimbus Therapeutics以及Avotres Inc，Diogenx，Isla Technologies，Provention Bio，Inc，Maicell Therapeutics和Dompe的研究支持。R.E.P. 已从Medscape中获得Honoraria。 C.S. 已参加Vertex Pharmaceuticals的顾问委员会。 F.G.S.T. 宣布了Dompépharmaceuticals的研究支持以及先前与Sanofi，Eli Lilly和Astrazeneca的咨询活动。R.E.P.已从Medscape中获得Honoraria。C.S.已参加Vertex Pharmaceuticals的顾问委员会。F.G.S.T. 宣布了Dompépharmaceuticals的研究支持以及先前与Sanofi，Eli Lilly和Astrazeneca的咨询活动。F.G.S.T.宣布了Dompépharmaceuticals的研究支持以及先前与Sanofi，Eli Lilly和Astrazeneca的咨询活动。已从Hanmi Pharmaceutical Co.，Ltd，Janssen，Metavention，Novo Nordisk，Poxel SA和Sanofi获得了赠款（针对他的机构）；已从阿斯利康（Astrazeneca）收到了咨询费（针对他的机构），Corcept Therapeutics Incorporated，Glytec LLC，Hanmi Pharmaceutical Co.，Ltd，Ltd，Janssen，Janssen，Merck＆Co.，Inc.，Mundipharma，Mundipharma，Mundipharma，Novo Nordisk，Novo Nordisk，Scohia Pharmace and Suncical and sumace;并获得了来自Astrazeneca，Glytec LLC，Merck＆Co.，Inc.，Mundipharma，Novo Nordisk和Pfizer Inc.S.S.
免疫代谢-IU Indianapolis Scholarworks
创伤后骨关节炎（PTOA）是一种多因素的软骨，滑膜和软骨下骨，导致直接关节外伤和创伤性损伤后的关节力学改变。目前没有针对PTOA的疾病改良疗法，而稳定关节的早期手术干预措施则不会停止疾病的进展。慢性疼痛和功能障碍对生活质量产生负面影响，并对受影响的患者造成经济损失。虽然多种机制在疾病进展中发挥了作用，但关节炎症是关键因素。撞击诱导的线粒体功能障碍和细胞死亡或创伤后的关节力学改变了炎性细胞因子从滑膜细胞和软骨细胞释放，软骨分解代谢，软骨变性，软骨变性，合成性炎，骨膜炎和结构骨骼病的复杂性。当前对疾病病理学基础的细胞和分子机制的理解已允许研究关节中针对独特凋亡和/或炎症过程的各种治疗策略。本综述提供了PTOA发病机理的炎症和凋亡机制的简洁概述，并确定了减轻疾病进展的潜在治疗靶标。我们突出显示了Ca 2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2（CAMKK2），这是一种丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶，最近被鉴定出来在鼠和人类骨关节炎的发病机理中通过协调软骨细胞炎症反应和凋亡而发挥作用。鉴于其在调节巨噬细胞炎症信号传导和骨骼重塑方面的额外作用，CAMKK2成为一种有希望的疾病改良治疗靶标针对PTOA。
iu bloomington的职位空缺
可在protect.iu.edu在线获得，其中包含所有印第安纳大学校园的政策声明，犯罪和火灾统计数据的年度安全和消防安全报告。您还可以通过通过电子邮件发送IU公共安全的iups@iu.edu或访问IU警察局来请求物理副本。