Jack,C。R.,Jr.,Knopman,D.S.,Jagust,W.J.,Shaw,L.M.,Aisen,P.S.,Weiner,M.W.,Petersen,R.C。,&Trojanowski,&Trojanowski,J.Q.(2010)。阿尔茨海默氏病理级联的动态生物标志物的假设模型。柳叶刀神经病学,9(1),119-128。 https://doi.org/10.1016/s1474-4422(09)70299-6
Abdi, H., Williams, LJ, & Valentin, D. (2013)。多因素分析:多表和多块数据集的主成分分析。Wiley 跨学科评论:计算统计学,5,149 – 179。https://doi.org/10.1002/wics.1246 Agostinho, D., Caramelo, F., Moreira, AP, Santana, I., Abrunhosa, A., & Castelo-Branco, M. (2022)。结合结构 MR 和扩散张量成像对阿尔茨海默病的存在进行分类,其性能与 MR 结合淀粉样蛋白正电子发射断层扫描相同:一种数据集成方法。 Frontiers in Neuroscience, 15, 638175。https://doi.org/10.3389/fnins.2021.638175 Albert, MS, DeKosky, ST, Dickson, D., Dubois, B., Feldman, HH, Fox, NC, Gamst, A., Holtzman, DM, Jagust, WJ, Petersen, RC, Snyder, PJ, Carrillo, MC, Thies, B., & Phelps, CH (2011)。阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍的诊断:美国国立老龄化研究所-阿尔茨海默病协会工作组关于阿尔茨海默病诊断指南的建议。 Alzheimer's Dement , 7 , 270 – 279. https://doi.org/10.1016/j.jalz. 2011.03.008 Avants, BB, Cook, PA, Ungar, L., Gee, JC, & Grossman, M. (2010). 痴呆症导致白质完整性和皮质厚度相关降低:一项采用稀疏典型相关分析的多变量神经影像学研究。 NeuroImage,50,1004 – 1016。https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2010.01.041 Bachli,MB,Sedeño,L.,Ochab,JK,Piguet,O.,Kumfor,F.,Reyes,P.,Torralva,T.,Roca,M.,Cardona,JF,Campo, CG,埃雷拉,E.,
1. Jack CR, Jr.、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol。2010;9:119-128。2. Langbaum JB、Fleisher AS、Chen K 等人。开启临床前阿尔茨海默病的研究和治疗。Nat Rev Neurol。2013;9(7):371-381。3. Sperling RA、Aisen PS、Beckett LA 等人。定义阿尔茨海默病的临床前阶段:美国国家老龄研究所-阿尔茨海默病协会工作组关于阿尔茨海默病诊断指南的建议。Alzheimers Dement。 2011;7:280-292。4. Insel PS、Weiner M、Mackin RS 等人。确定临床前阿尔茨海默病中具有临床意义的衰退。神经病学。2019;93:322-333。5. Buckley RF、Mormino EC、Amariglio RE 等人。性别、淀粉样蛋白、APOE ε 4 与临床前阿尔茨海默病中的认知衰退风险:来自三个特征明确的队列的发现。阿尔茨海默病痴呆症。2018;14:1193-1203。6. Ellis KA、Bush AI、Darby D 等人。澳大利亚衰老成像、生物标志物和生活方式 (AIBL) 研究:阿尔茨海默病纵向研究中招募的 1112 名个体的方法和基线特征。 Int Psychogeriatr。2009;21:672-687。7. Petersen RC、Aisen PS、Beckett LA 等人。阿尔茨海默病神经影像学计划(ADNI):临床特征。神经病学。2010;74:201-209。8. Bauer RM、Iverson GL、Cernich AN、Binder LM、Ruff RM、Naugle RI。计算机化神经心理学评估设备:美国临床神经心理学学会和美国国家神经心理学学会联合立场文件。临床神经心理学史。2012;27:362-373。9. Feenstra HEM、Vermeulen IE、Murre JMJ、Schagen SB。在线认知:促进可靠的在线神经心理学测试结果的因素。临床神经心理学。 2017;31:59-84。10. Rolbillard JM、Illes J、Arcand M 等人。阿尔茨海默病英语在线测试的科学性和伦理性特征。阿尔茨海默病。2015;1:281-288。11. Weiner MW、Nosheny R、Camacho M 等人。脑健康登记处:一个基于互联网的平台,用于招募、评估和纵向监测神经科学研究参与者。阿尔茨海默病。2018;14(8):1063-1076。12. Feenstra HEM、Vermeulen IE、Murre JMJ、Schagen SB。在线认知:促进可靠的在线神经心理学测试结果的因素。临床神经心理学。2016;31:59-84。 13. Crump MJ、McDonnell JV、Gureckis TM。评估亚马逊的 Mechanical Turk 作为实验行为研究工具的作用。PLoS One。2013;8(3):e57410。
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病:关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol,1987,65:1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids,2018,11:429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother,2014,14:621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol,2010,9:119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell,2010,142:387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用:主要的病理因素。Int J Biol Macromol,2020,163:1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡,涉及Nrf2激活。Neurotox Res,2015,27:411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病:经过一个世纪的争论,是否存在合理的联系?J Alzheimers Dis,2011,23:567-98 [15] Shen H,Guan Q,Zhang X,等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制:肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry,2020,100:109884 [16] Ferreira-Vieira TH,Guimaraes IM,Silva FR,等。阿尔茨海默病:针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol,2016,14:101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol,2018,44:66-74 [18] Giau VV,Lee H,Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging,2018,13:221-33 [19] Gupta D,Bhattacharjee O,Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统:基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
1. Jack CR Jr、Bennett DA、Blennow K、Carrillo MC、Framework NIA- AAResearch。阿尔茨海默病的生物学定义。Alzheimers Dement。2018;14:535-562。2. Apostolova LG、Green AE、Babakchanian S 等人。正常衰老、轻度认知障碍 (MCI) 和阿尔茨海默病中的海马萎缩和脑室扩大。Alzheimer Dis Assoc Disord。2012;26(1):17-27。3. Schröder J、Pantel J。海马萎缩的神经影像学在阿尔茨海默病早期识别中的作用——经过二十年研究的批判性评价。Psychiatry Res Neuroimaging。2016;247:71-78。 4. Seab JP、Jagust WJ、Wong ST、Roos MS、Reed BR、Budinger TF。阿尔茨海默病海马萎缩的定量 NMR 测量。Magn Reson Med。1988;8:200-208。5. Debette S、Schilling S、Duperron MG、Larsson SC、Markus HS。血管性脑损伤磁共振成像标记物的临床意义:系统评价和荟萃分析。JAMA Neurol。2019;76:81-94。6. Prins ND、Scheltens P。白质高信号、认知障碍和痴呆:最新进展。Nat Rev Neurol。 2015;11:157-165。7. Wardlaw JM、Valdés Hernández MC、Muñoz-Maniega S。白质高信号是由什么构成的?与血管性认知障碍的关系。J Am Hear Assoc。2015;4:1140。8. Sundermann EE、Biegon A、Rubin LH、Lipton RB、Landau S、Maki PM。女性在言语记忆方面的优势是否导致人们低估女性与男性的阿尔茨海默病病理?J Alzheimers Dis。2017;56:947-957。9. Sundermann EE、Biegon A、Rubin LH 等。尽管海马萎缩程度相似,但 MCI 女性的言语记忆力优于男性。神经病学。 2016;86:1368-1376。10. Hua X、Hibar DP、Lee S 等。萎缩率的性别和年龄差异:一项基于 n = 1368 次 MRI 扫描的 ADNI 研究。神经生物学衰老。2010;31:1463-1480。11. Ardekani BA、Convit A、Bachman AH。MIRIAD 数据分析显示海马萎缩进展存在性别差异。阿尔茨海默病杂志。2016;50:847-857。12. Burke SL、Hu T、Fava NM。通过海马体积或白质高信号预测轻度认知障碍和疑似阿尔茨海默病发展的性别差异。女性衰老杂志。2019;31:140-164。 13. Kim S、Kim MJ、Kim S 等人。从轻度认知障碍转变为阿尔茨海默病的风险因素的性别差异:一项 CREDOS 研究。Compr Psychiatry。2015;62:114-122。14. Mielke MM、Vemuri P、Rocca WA。阿尔茨海默病的临床流行病学:评估性别和性别差异。临床流行病学。2014;6:37-48。15. Smith BH、Campbell A、Linksted P 等人。队列概况:苏格兰一代:苏格兰家庭健康研究 (GS:SFHS)。该研究、其参与者及其对健康和疾病的遗传研究潜力。国际流行病学杂志。2013;42:689-700。 16. Navrady LB、Wolters MK、MacIntyre DJ 等。群组概况:纵向分层复原力和抑郁 (STRADL) 研究:针对 Generation Scotland 的一项问卷随访:苏格兰家庭健康研究 (GS:SFHS)。国际流行病学杂志。2018;47:13-14g。17. Habota T、Sandu AL、Waiter GD 等人。纵向分层复原力和抑郁 (STRADL) 研究的队列概况:针对 Generation Scotland 的一项以抑郁为重点的调查,使用
