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World File Search SystemJakobsen
5.01.620眼部疾病的血管内皮生长因子（VEGF）受体抑制剂
18。Winkel P，Jakobsen JC，Hilden J等。稳定冠状动脉疾病中12种新型心脏生物标志物的预后价值。a
Thomas B. Long 博士，博士教育奖和荣誉......
去增长的时代，以及向后增长经济的过渡。共同召集人（林雪平大学：Karin Wigger；格罗宁根大学弗里斯兰校区：Emma Folmer；诺德大学：Marit Breivik-Meyer、Siri Jakobsen、Marianne Steinmo 和 Iselin Mauseth Steira）。2024 年 1 月 24 日。2. Long，TB，《可持续创业教育：系统文献综述》，RISEBA 大学
引用纸浆版本（APA）：Hansen，K。N.，Maeng，M.，Raungaard，B.，Engstrøm，T.，Road，Road，K。T.，Kristensen，S.D.，Elt Gregersen，J.
引用了Puledy版本（APA）：Hansen，K。N.，Maeng，M.，Raungaard，B.，Engstrøm，T.，Veien，K.T.，Kristensen，S.D.，Ellert Gregersen，J.（2022）。糖尿病对使用IX试验的生物冻结支架或Orsiro支架进行血运重建的患者对1年临床结果的影响。导管插入和心血管干预措施，99（4），1095-1103。 https://doi.org/10.1002/ccd.30090
治疗性住宅护理：证据简报
尽管新出现的特征可能为 TRC 框架提供参考，但 TRC 服务的运作特点仍需进一步了解。（McLean，2018 年）。TRC 的实施受到不同国家不同护理系统的影响。在北美，TRC 服务的不同之处在于它们服务于更广泛的儿童群体，而不仅仅是那些有复杂需求的儿童。TRC 在更大的设施或卫星家庭集群中提供，由多学科服务提供支持，并由通常以法医或心理健康为重点的计划干预指导。在澳大利亚，TRC 针对有复杂需求的儿童，其方法更基于需求和整体性（McLean，2016 年）。在北欧国家，TRC 在一系列干预措施中的共同点是“有目的地、有策略地利用变革理论，为有明显和明确描述的困难的受照顾儿童的积极发展而努力”（Jakobsen，2014 年，第 93 页）。
Engimmune Therapeutics 任命 Lars Nieba 博士为首席...
Engimmune 是苏黎世联邦理工学院生物系统科学与工程系 Sai Reddy 教授实验室的衍生公司。Engimmune 使用尖端技术设计高效且特异的基于 TCR 的疗法，用于治疗癌症和潜在的自身免疫性疾病。通过结合基因组编辑、功能筛选、深度测序和机器学习，Engimmune 解决了目前限制 TCR-T 细胞和可溶性 TCR 疗法充分发挥潜力的主要功效和安全性挑战。TCR 先驱和行业资深人士、Immunocore 和 Adaptimmune 联合创始人 Bent Jakobsen 博士担任董事会主席。Engimmune 得到了领先投资者 Pureos Bioventures 和 Novo Holdings 的支持，并在 Pureos Bioventures 支持的领先欧洲生物制药孵化器 BaseLaunch 孵化。
第 19 届年度研究报告...
时间 名称 09:30 Jonas Hodneland Sundfjord：多基因风险评分可提高儿童肥胖预测率 09:35 Pouda Strømland：IRX3 同源框蛋白在雌激素受体阳性乳腺癌和内分泌治疗反应中的作用 09:40 Lise Skarstein Jakobsen：强迫症和焦虑症治疗反应的神经生物学机制：卑尔根 4 天治疗的多模态成像研究 09:45 Thea Sjøgren：细胞因子自身抗体筛选作为揭示内分泌自身免疫性疾病遗传原因的工具 09:50 Brit Ellen Rød：利妥昔单抗与克拉屈滨在复发缓解型多发性硬化症中的比较效果 09:55 Harini Pechiappan：癌细胞系以不同形式释放警报素 HMGB1 - 对功能的潜在影响 10:00 Anna Kleppe Moe：验证 Mini-CEX 在营养教育中的应用 10:05 Anne Elisabeth Christensen Mellgren：两例无关联的木质性结膜炎病例。病例报告。 10:10 Adina Elena Lupu：影响儿童早期 BMI 发育的遗传变异 10:15 Ghazal Lessan Toussi：DCIS 免疫景观调查 BREAK
心脏骤停后目标体温管理 (...
Aneman, A., Frost, S., Parr, M., & Skrifvars, MB (2022)。心脏骤停后的目标体温管理：系统评价和贝叶斯荟萃分析。重症监护，26 (58)，1-13。https://doi.org/10.1186/s13054-022-03935-z Badjatia, N., Strongilis, E., Gordon, E., Prescutti, M., Fernandez, L., Fernandez, A., . . . Mayer, SA (2008)。治疗性体温调节过程中寒颤的代谢影响：床边寒颤评估量表。中风，39 (12)，3242-3247。 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.108.523654 Crepeau, AZ、Rabinstein, AA、Fugate, JE、Mandrekar, J.、Wijdicks, EF、White, RD 和 Britton, JW (2013)。心脏骤停后低温治疗中的连续脑电图：预后和临床价值。神经病学，80 (4), 339-344。 https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e31827f089d Dankiewicz, J.、Cronberg, T.、Lilja, G.、Jakobsen, JC、Levin, H.、Ullén, S., 。 。 。尼尔森，N.（2021）。院外心脏骤停后体温过低与正常体温。新英格兰医学杂志，384 (24), 2283-2294。https://doi.org/10.1056/NEJMoa2100591 心脏骤停后低温研究组。(2002)。轻度治疗性低温可改善心脏骤停后的神经系统结果。新英格兰医学杂志，346 (8), 549-556。https://doi.org/10.1056/NEJMoa012689 Lascarrou, JB、Merdji, H.、Le Gouge, A.、Colin, G.、Grillet, G.、Girardie, P.、...CRICS-TRIGGERSEP 小组 (2019)。针对性体温管理治疗不可电击心律的心脏骤停。新英格兰医学杂志，381 (24), 2327–2337。 https://doi.org/10.1056/NEJMoa1906661 McKean, S. (2009)。心脏骤停后诱导中度低温治疗。AACN 高级重症监护，20 (4), 343-355。https://doi.org/10.4037/15597768-2009-4008 Nielsen, N., Wetterslev, J., Cronberg, T., Erlinge, D., Gasche, Y., Hassager, C., . . Friberg, H. (2013)。心脏骤停后目标体温管理为 33°C 与 36°C。新英格兰医学杂志，369 (23), 2197-2206。 https://doi.org/10.1056/NEJMoa1310519 Payen, JF, Bru, O., Bosson, JL, Lagrasta, A., Novel, E., Deschaux, I., . . Jacquot, C. (2001)。使用行为疼痛量表评估重症镇静患者的疼痛。重症监护医学，29 (12)，2258-2263。https://doi.org/10.1097/00003246-200112000-00004 Perman, SM, Bartos, JA, Del Rios, M., Donnino, MW, Hirsch, KG, Jentzer, JC, . . . Berg, KM (2023)。昏迷心脏骤停成年幸存者的体温管理：美国心脏协会的科学咨询。《循环》，148 (12)，982-988。https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001164 Polderman, KH (2009)。低温的作用机制、生理效应和并发症。《重症监护医学》，37 (7)，S186-S202。https://doi.org/10.1097/CCM.0b013e3181aa5241 Pugh, RNH、Murray‐Lyon, IM、Dawson, JL、Pietroni, MC 和 Williams, R. (1973)。食管横断术治疗食管静脉曲张出血。英国外科杂志，60 (8), 646-649。https://doi.org/10.1002/bjs.1800600817 Šunjić, KM、Webb, AC、Šunjić, I.、Palà Creus, M. 和 Folse, SL (2015)。目标体温管理期间药物治疗的药代动力学和其他注意事项。重症监护医学，43 (10), 2228-2238。https://doi.org/10.1097/CCM.0000000000001223 Weant, KA、Martin, JE、Humphries, RL 和 Cook, AM (2010)。减少治疗性低温引起的寒战反应的药物选择。药物治疗：人类药理学和药物治疗杂志，30 (8), 830-841。https://doi.org/10.1592/phco.30.8.830
赫赛汀-曲妥珠单抗情况说明书 - ...
根据 FDA 批准的赫赛汀检测结果选择患者进行治疗。Murthy, RK, Loi, S., Okines, A., Paplomata, E., Hamilton, E., Hurvitz, SA, Lin, NU, Borges, V., Abramson, V., Anders, C., Bedard, PL, Oliveira, M., Jakobsen, E., Bachelot, T., Shachar, SS, Müller, V., Braga, S., Duhoux, FP, Greil, R., Cameron, D., Carey, LA, Curigliano, G., Gelmon, K., Hortobagyi, G., Krop, I., Loibl, S., Pegram, M., Slamon, D., Palanca-Wessels, MC, Walker, L., Feng, W. & Winer, EP 2020. 背景：患有人类表皮生长因子受体 2 (HER2) 阳性转移性乳腺癌患者在接受多种 HER2 靶向药物治疗后病情进展，治疗选择有限。图卡替尼是一种在研的口服高选择性 HER2 酪氨酸激酶抑制剂。方法：我们随机分配了先前用曲妥珠单抗、帕妥珠单抗和曲妥珠单抗美坦新治疗过的 HER2 阳性转移性乳腺癌患者，这些患者有或没有脑转移，接受图卡替尼或安慰剂联合曲妥珠单抗和卡培他滨治疗。主要终点是前 480 名随机患者的无进展生存期。在总人群（612 名患者）中评估的次要终点包括总生存期、脑转移患者的无进展生存期、证实的客观缓解率和安全性。结果：图卡替尼联合治疗组 1 年无进展生存率为 33.1%，安慰剂联合治疗组 1 年无进展生存率为 12.3%（疾病进展或死亡风险比为 0.54；95% 置信区间 [CI]，0.42 至 0.71；P<0.001），中位无进展生存期分别为 7.8 个月和 5.6 个月。图卡替尼联合治疗组 2 年总生存率为 44.9%，安慰剂联合治疗组 26.6%（死亡风险比为 0.66；95% CI，0.50 至 0.88；P = 0.005），中位总生存期分别为 21.9 个月和 17.4 个月。在脑转移患者中，图卡替尼联合治疗组 1 年无进展生存率为 24.9%，安慰剂联合治疗组为 0%（风险比为 0.48；95% CI，0.34 至 0.69；P<0.001），中位无进展生存期分别为 7.6 个月和 5.4 个月。图卡替尼组常见不良事件包括腹泻、手掌足底红肿感觉异常综合征、恶心、疲劳和呕吐。与安慰剂联合治疗组相比，图卡替尼联合治疗组腹泻和 3 级或以上转氨酶升高的发生率更高。结论：对于接受过大量治疗的 HER2 阳性转移性乳腺癌患者（包括患有脑转移的患者），在曲妥珠单抗和卡培他滨中添加图卡替尼比添加安慰剂可获得更好的无进展生存期和总生存期结果；使用图卡替尼的患者腹泻和氨基转移酶水平升高的风险更高。（由 Seattle Genetics 资助；HER2CLIMB ClinicalTrials.gov 编号为 NCT02614794。）胃癌 - 赫赛汀与化疗（顺铂和卡培他滨或 5-氟尿嘧啶）联合使用获批用于治疗 HER2 阳性转移性胃癌或胃食管交界处（食管与胃的交界处）患者，这些患者之前未接受过转移性疾病治疗。Oh, DY。& Bang, YJ。2020。“HER2 是很大一部分乳腺癌女性的既定治疗靶点；多种药物包括曲妥珠单抗、帕妥珠单抗、拉帕替尼、来那替尼和曲妥珠单抗 emtansine (T-DM1) 已被批准用于治疗 HER2 阳性乳腺癌。HER2 在其他实体瘤患者中也过度表达。值得注意的是，在一线化疗中添加曲妥珠单抗提高了 HER2 阳性胃癌患者的总体生存率
cansa-fact-in-herceptin-trastuzumab- ...
根据FDA批准的Herceptin Luo，L.，Zhang，Z.，Qiu，N.，Ling，L.＆Zheng，G。2021。“对赫赛汀的抵抗是成功治疗HER2阳性乳腺癌的重大挑战。在这里，我们表明，在赫斯汀敏感的细胞中，FOXO3A调节特定的miRNA以控制IGF2和IRS1表达，从而保留基本的IGF2/IGF2/IGF-1R/IRS1信号传导。基本活性维持PPP3CB（丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白磷酸酶2b的亚基）的表达，以限制FOXO3A磷酸化（P-FoxO3A），诱导IGF2-和IRS1靶向miRNA。然而，在抗素耐药细胞中，由于PPP3CB的转录抑制，P-FoxO3A水平升高，破坏了FoxO3A和miRNA形成的负反馈抑制环，从而颠覆IGF2和IRS1。此外，我们在乳腺癌患者的血液和IRS1中检测到的IGF2显着增加，对含赫斯汀的治疗方案反应不佳。共同证明了IGF2/IGF-1R/IRS1信号通过破坏FOXO3A-MIRNA负反馈抑制而异常激活在赫赛尔抗素耐药的乳腺癌中。2020。背景：患有人表皮生长因子受体2（HER2）阳性转移性乳腺癌的患者在治疗多种HER2靶向药物后患有疾病进展的治疗方法有限。tucatinib是HER2酪氨酸激酶的研究，口服，高度选择性的抑制剂。这种见解提供了识别预测性生物标志物和有效策略克服赫斯汀抵抗力量的途径。” Murthy，R.K.，Loi，S.，Okines，A.，Paplomata，E.，Hamilton，E.，Hurvitz，S.A. Duhoux，F.P.，Greil，R.，Cameron，D.，Carey，L.A.，Curigliano，G.，Gelmon，K.，Hortobagyi，G.，Krop，I.，Loibl，I.方法：我们随机分配了HER2阳性转移性乳腺癌的患者，先前用曲妥珠单抗，pertuzumab和曲妥珠单抗Emtansine治疗，患有或没有脑转移的曲妥珠单抗Emtansine，可以与Tucatinib或安慰剂一起接受Tucatinib或安慰剂。主要终点是接受随机分组的前480名患者中无进展生存。次要终点，在总人群中评估（612名患者），包括总生存期，患有脑转移患者的无进展生存期，确认的客观反应率和安全性。结果：Tucatinib组合组的1年无进展生存率为33.1％，安慰剂组合组为12.3％（疾病进展或死亡的危害比率为0.54； 95％置信区间[CI]，0.42至0.42至0.71; p <0.001; P <0.001; P <0.001），以及中位数的前进持续时间为5个月7.8个月4.8个月。4.8个月4.8个月。4.8个月。4.8个月。4.8个月4.8个月1.8个月。2。1.8个月4.8个月1.8个月。tucatinib组的常见不良事件包括腹泻，掌plant骨 - 底型红细胞心理综合征，恶心，疲劳和呕吐。在Tucatinib-联合组中，2年的总生存率为44.9％，安慰剂组合组为26.6％（死亡的危险比为0.66; 95％CI，0.50至0.88; P = 0.005），中间的总生存率分别为21.9个月和17.4个月。在脑转移患者中，图卡替尼 - 组合组为1年的无进展生存率为24.9％，安慰剂组合组为0％（危险比率为0.48; 95％CI，0.34至0.69; p <0.001; p <0.001），中间的无进度生存期为7.6个月和5.4个月和5.4个月和5.4个月。腹泻和3级或更高级别的氨基转移酶水平升高在Tucatinib组合组中比安慰剂组合组更为常见。结论：在经过大量预处理的HER2阳性转移性乳腺癌的患者中，包括患有脑转移的患者，将tucatinib添加到曲妥珠单抗和卡皮替滨，可更好地